Täiskasvanute ATH diagnoosimine ja ravi jätkamine perearsti juures

Autor: Mari-Liis Laanetu, psühhiaater, Confido Meditsiinikeskus. Artikkel ilmus aprilli Perearstis. Med24 avaldab ajakirjade artikleid valikuliselt. Perearsti ja teisi meditsiiniajakirju saab tellida siit.

Kuigi varased ülestähendused ei kasutanud ATH terminit, kirjeldasid need lapsi, kellel esinesid sümptomid ja häired, mida me tänapäeval tunneme ATH-na (1). Kui esialgu käsitleti vastavat häiret ja sümptomeid vaid lapseea häirena, siis 1950. aastate teises pooles täheldati esmakordselt ATH jätku-uuringutes vastavate sümptomite edasikandumist täiskasvanuikka. Kui veel 1990. aastatel levis õppekirjanduses arvamus, et ATH kasvab puberteediea jooksul välja, siis hiljutised uuringud on näidanud, et umbes 50%-l lastest, kellel on diagnoositud ATH, jäävad sümptomid püsima ka täiskasvanueas (2). Tänapäevane ATH käsitlus on siiski üsna uus, see on saanud alguse 2000. aasta Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsiooni vaimsete häirete diagnostika ja statistika käsiraamatust (DSM-IV-TR).

Eestis ei ole viidud läbi epidemioloogilisi uuringuid ATH esinemise kohta, kuid Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel esineb ATH-d umbes 8%-l alla 18-aastastest lastest, poistel sagedamini kui tüdrukutel. Tõenäoliselt tuleneb selline sooline erinevus pigem häire mõnevõrra erinevast avaldumisvormist, mistõttu poistel märgatakse ja diagnoositakse seda enam. Täiskasvanute seas arvatakse ATH levimus olevat kuni 7% ning seda võrdselt nii naistel kui meestel. Kuna ATH-l on tugev seos pärilikkusega, olenevalt uuringutest isegi kuni 90%, esineb suure tõenäosusega sama häire enam kui ühel pereliikmel.

ATH riskitegurid

Aktiivsus- ja tähelepanuhäiret käsitletakse tänapäeval kui närvisüsteemi arenguhäiret, mis algab varases lapseeas, püsib enamasti kogu kooliea vältel ning enam kui pooltel juhtudel kandub üle ka täiskasvanuikka.

Kuigi ATH tekkepõhjused pole lõpuni teada, on leitud, et enamasti on häire põhjustatud geneetiliste ja keskkonna riskifaktorite koosmõjust. Geneetilised uuringud on näidanud tugevat seost pärilikkusega (4), kuid väga oluliseks peetakse geenide ja keskkonna interaktsiooni.

Keskkonna riskifaktorid toimivad ilmselt epigeneetiliste mehhanismide kaudu ja avaldavad oma mõju loote- või varase sünnitusjärgse perioodi jooksul. On leitud, et ATH teket võivad soodustada erinevad rasedus- ja sünnitusaegsed komplikatsioonid (ema alkoholi, tubakatoodete või narkootiliste ainete kasutamine, kõrge vererõhk, rasedusaegne stress, erinevad ravimid), samuti ka väike sünnikaal ning enneaegsus (5). Lisaks on ATH suurenenud riski seostatud ajutraumade, epilepsia (10), erinevate toksiinide toimega, aga ka asutusliku kasvatusega ning ekstreemsetel juhtudel väikelapse varase eraldamisega emast (3).

ATH korral on leitud aju erinevates piirkondades nii struktuurse arengu kui ka funktsionaalse aktivatsiooni erinevusi, ajukoore küpsemise hilistumist ning muutusi katehoolamiinide ringluses (11).

ATH komorbiidsus

Ligi 80%-l ATH-ga inimestest esineb lisaks veel mõni vaimse tervise häire, kõige sagedamini meeleolu- ja ärevushäired, erinevate ainete (alkohol, narkootilised ained jne) tarvitamisega seonduvad häired, isiksushäired (eelkõige düssotsiaalne isiksushäire), aga ka autismispektri häired. Lisaks kaasuvatele psühhiaatrilistele häiretele on leitud ATH-ga inimestel ka enam rasvumust (6), astmat, atoopilist dermatiiti ning allergilist riniiti (7), nii 1. kui 2. tüübi diabeeti (8, 9), samuti ka erinevaid unehäireid, autoimmuunhaigusi.

ATH väljendumine täiskasvanutel

ATH põhisümptomid on tähelepanu häiritus, hüperaktiivsus ja/või impulsiivsus. ATH-le omaseid sümptomeid võib esineda paljudel inimestel, ilma et oleks põhjust diagnoosida vastavat häiret. ATH diagnoosimiseks peab sümptomitega kaasnema ka igapäevaelu häiritus mitmes valdkonnas – koolis/tööl, kodus, sotsiaalsetes suhetes, vaba aja sisustamisel jne. Samuti on ATH-l palju kattuvaid sümptomeid teiste psüühikahäiretega, näiteks ärevushäiretega, ja ekslikult võidakse ärevusega kaasnevat keskendumise häiritust ning rahutustunnet pidada ATH-ks või ka vastupidi, ATH sümptomeid tõlgendada ärevushäirena.

Täiskasvanute ATH väljendub mõnevõrra erinevalt vastava diagnoosiga lastest. Enam esineb tähelepanu defitsiiti, täiskasvanu hüperaktiivsus ei väljendu enam silmanähtavas raskuses paigal püsida, vaid pigem sisemise rahutustundena, liigse jutukusena, samuti on täiskasvanutel, eriti kõrgema intelligentsustaseme korral, enam välja kujunenud n-ö kompensatoorseid mehhanisme, mistõttu on häire märkamine keerulisem. Ka naistel on leitud paremad kohanemismehhanismid olevat ning nad suudavad lapseeast alates sümptomeid edukamalt maskeerida, need muutuvad nähtavaks keerulisemate elumuutuste foonil.

Tavapäraselt on ATH korral raske keskenduda vajalikele tegevustele sobival ajal, ei suudeta tegevusi planeerida ega alustada, samuti ei suudeta planeerida oma ajakasutust, lükatakse asju, eriti pikemat keskendumist nõudvaid, pidevalt edasi. Tähelepanu kipub kergesti hajuma, minema kõrvalistele tegevustele ning välistele stiimulitele, tehakse n-ö hooletusvigu, ei märgata detaile, pikemates vestlustes ja koosolekutel on raske hoida tähelepanu toimuval, mõtted uitavad juba hoopis mujal. Sageli on ATH-ga inimestel raske korras hoida oma asju, nad ei leia neid alati üles ning kipuvad ka asju kaotama. Võib esineda rahutustunnet, mistõttu on suur pingutus püsida paigal ja raske on tegeleda lõõgastavate tegevustega. ATH-ga inimesed võivad olla väga jutukad, kippuda teisi nende tegemiste juures segama ning sageli on neil keeruline nii vestlustes kui ka muudes situatsioonides oodata ära oma korda. Käitumises võib ilmneda impulsiivsust – seda nii sõnades kui ka tegudes.

ATH diagnostika

ATH diagnoosimise kõige olulisem lüli on info kogumine patsiendi vaevuste ja sümptomite kohta, seda nii käesolevalt kui ka lapsepõlves, diagnoosi alus on sümptomite esinemine juba enne 12. eluaastat. ATH-le omased sümptomid kattuvad paljuski teiste psüühikahäirete sümptomitega, mistõttu on oluline neid eristada, mõistmaks, mis on patsiendi käesolevate vaevuste põhjus.

Vastavate kaebustega patsiendi pöördumisel perearstile võiks esmalt täpsustada tema kaebusi ning toimetulekuraskuste olemust, koguda infot elustiili (uni, toitumine, füüsiline aktiivsus, ekraaniaeg, psühhoaktiivsete ainete tarvitamine), igapäevaelu korralduse ning vaevuste sõltumise kohta välistest teguritest. ATH kahtluse korral võiks täita ka ASRS-5 sõelküsimustiku (13). Kui ka siis ATH kahtlus püsib, tuleks patsient suunata edasi vaimse tervise spetsialisti, kas siis vaimse tervise õe, kliinilise psühholoogi või psühhiaatri vastuvõtule. Enne suunamist oleks abiks, kui on täpsustatud ka kehaline seisund – mõõdetud pikkus, kehakaal, vererõhk ja pulss, tehtud lisaanalüüsid (aneemia, kilpnäärme patoloogia, B₁₂-vitamiini, foolhappe ja D-vitamiini vaeguse välistamiseks) ning vajaduse korral ka EKG (juhul kui anamneesis või käesolevalt on südameprobleeme, on kõrgenenud vererõhk, viiteid rütmihäiretele, isheemiale, kahinad südame kuulatlusel, on esinenud minestamisi või ka pereanamneesis varases eas esinenud raskeid südameprobleeme).

Vaimse tervise spetsialist kogub juba täpsema info patsiendi vaevuste kohta nii käesolevalt kui ka lapsepõlves, täpsustab kaasuvate psüühikahäirete olemasolu, varasemaid sekkumisi, psühhoaktiivsete ainete tarvitamist, perekonna, keskkonna ja elustiiliga seotud olulisi asjaolusid. Vajadusel suunatakse patsient ATH diagnostilisele intervjuule. Intervjuu käigus täpsustatakse vaevuste ja sümptomite algusaega, intensiivsust ning seda, kui palju need on häirinud igapäevast toimetulekut ja mõjutanud patsiendi elukäiku.

Võimalusel kogutakse infot ka patsiendi lähedastelt, eelistatult pereliikmelt, kes oskab anda infot lapsepõlve kohta. Selle võimaluse puudumisel on abiks ka näiteks elukaaslase või lähedase sõbra kaasamine. Lisaks diagnostilisele intervjuule tehakse vajadusel arvutipõhine QbTest, mis on objektiivne viis ATH kolme põhitunnuse – hüperaktiivsuse, tähelepanu puudulikkuse ja impulsiivsuse – mõõtmiseks (14, 15). Lisaks abistavale rollile ATH diagnoosimise protsessis on QbTestist kasu ka hilisemal ATH ravi efekti hindamisel.

Kogutud info põhjal otsustab psühhiaater ATH diagnoosi olemasolu üle, teeb edasise raviplaani vajalike sekkumistega ning määrab vajadusel vastava ravi. ATH diagnoosimine ning ravimite esmakordne määramine on ainult psühhiaatri pädevuses.

Ravi eesmärgid ja võimalused

Praegu ei ole olemas ravi, mis häiret raviks, olemasolevad sekkumised on suunatud sümptomite kontrollimisele ja toimetuleku parandamisele. ATH ravi on multimodaalne: kombineeritakse medikamentoosset ja mittemedikamentoosset ravi, lähtudes iga patsiendi tervisevajadustest ning eelistustest, aga ka tervishoiukorralduslikest võimalustest (13). Ravi peamine eesmärk on parandada inimese toimetulekut ja elukvaliteeti, vähendades ATH põhisümptomeid. Oluline roll on patsiendi harimisel, aeg-ajalt muud sekkumist ei soovitagi – häire olemuse mõistmine aitab paremini aru saada endast, mõista elus esinenud raskusi, vähendada enesesüüdistusi, olla enda vastu sõbralikum ning teha sobivamaid valikuid, sh karjääris.

Lisaks sellele on tähtis elustiili nõustamine, oluline on regulaarne füüsiline aktiivsus, tervislik toitumine, piisav uneaeg, ümbritseva keskkonna korrigeerimine jne. Mittemedikamentoosse sekkumisena rakendatakse ka psühhoteraapiat, enim on tõenduspõhisust kognitiiv- käitumuslikul teraapial, aga positiivne efekt on leitud ka teadvelolekul põhineval ja dialektilisel käitumisteraapial.

Ravimite soovitamisel ja määramisel tuleb lisaks nende efektiivsusele ning kõrvaltoimetele arvestada ka patsiendi ravisoostumust, farmakokineetilisi erisusi, väärkasutamise riski ning võimalusi ravi juhtimiseks ja jälgimiseks (13). Ravimiravi määrates tasub pidada meeles, et ravim toimib sisuliselt vaid oma toimeaine kestel ega anna selle tarvitajale teadmisi ja oskusi, mida ta pole omandanud (näiteks oskus õppida), kuid annab võimaluse seda teha.

ATH ravimitena on Eestis kasutusel nii psühhostimulandid (metüülfenidaat, lisdeksamfetamiindimesülaat) kui ka mittestimulandid (atomoksetiin, guanfatsiin, klonidiin), täiskasvanute ravis on esmavalik stimulandid. Psühhiaatriga koostöös leitakse patsiendile sobiv ravim ja ravimiannus, mis annaks optimaalse tulemuse: sümptomite leevenemise, toimetuleku paranemise ja vastuvõetavad kõrvaltoimed.

ATH ravimid on üldjuhul hästi talutavad, kõrvaltoimed on tavaliselt kerged ja lühiajalised, esinedes enamasti ravi alustamisel ja ravimiannuse suurendamisel. Psühhostimulantide kasutamisel on sagedamad kõrvaltoimed söögiisu vähenemine, uinumisraskused, südame löögisageduse ja vererõhu tõus, mistõttu tuleb neid näitajaid hinnata nii enne ravi, ravimiannuse muutmise järel ning püsiva raviskeemi korral vähemalt kaks korda aastas. Atomoksetiini sagedasemad kõrvaltoimed on unisus, söögiisu vähenemine, iiveldus ja oksendamine, samuti on täheldatud maksaensüümide väärtuste suurenemist ja suitsiidimõtete esinemist. Alfa-2 agonistide, guanfatsiini ja klonidiini sagedamad kõrvaltoimed on unisus, uimasus, väsimus, peavalu, südame löögisageduse ja vererõhu langus (13). Kehvema talutavuse foonil on mittestimulantide efektiivsus mõõdukas või vähene, mistõttu on ka nende kasutamine oluliselt tagasihoidlikum.

Medikamentoosset ravi saava täiskasvanu seisundit tuleb pärast optimaalse ravimiannuse saavutamist hinnata vähemalt kord aastas, hinnata tuleb annuse efektiivsust sümptomite kontrollimise ja toimetuleku paranemise seisukohast, üldist psüühilist seisundit, võimalikke kõrvaltoimeid, efekti vererõhule, pulsisagedusele ja kehakaalule (13).

ATH-ga patsiendi jälgimine ja farmakoloogilise ravi jätkamine perearsti juures

Kui patsiendil on paigas tema jaoks optimaalne raviplaan, ta talub ravimit hästi ning on selle efektiga rahul, võiks vahepealne ravi jälgimine ning retseptide pikendamine toimuda perearsti juures. Jälgida tuleb raviplaanist kinnipidamist väljastatud ravimikoguste alusel. Psühhiaatri vastuvõtule tuleks patsient suunata kord aastas või olukorras, mil tekkib vajadus raviplaan üle vaadata või ilmnevad muutused psüühilises seisundis.

ATH kulg täiskasvanueas

ATH on kroonilise kuluga häire, ravi hea talutavuse ning piisava efektiivsuse korral soovitatakse raviga jätkata ravivajaduse püsimiseni või seni, kuni raviefekt on nähtav. Ravimi pikaajalisel tarvitamisel pole leitud negatiivseid toimeid (12). Kuigi häire iseloomust lähtuvalt ei oodata olulisi muutusi seisundis, soovitatakse siiski kord aastas proovida ravimita olemist, et hinnata patsiendi toimetulekut. Kui siis ilmnevad taas ravile eelnenud raskused, jätkatakse ravimiga endise plaani järgi. Uuringute alusel kaasneb ATH ravimata jätmisega suur risk järjepidevaks akadeemiliseks alasoorituseks ja haridustee katkemiseks, ebaõnnestumiseks tööelus, pere- ja sõprussuhetes ning psühhoaktiivsete ainete kuritarvitamiseks. Lisaks sellele kaasneb sageli seoses toimetuleku tajutava raskendatuse, võimalike ebaõnnestumiste ning negatiivse tagasisidega ka enesehinnangu ja meeleolu alanemine, ärevusega seonduvad vaevused.

Kasutatud kirjandus

1. Lange KW, Reichl S, Lange KM, Tucha L, Tucha O. The history of attention deficit hyperactivity disorder“ Atten. Defic. Hyperact. Disord 2010; 2: 241–255.
2. Okie S. ADHD in adults. N Engl J Med 2006; 354: 2637–2641.
3. Faraone SV, Asherson P, Banaschewski T, et al. Franke Attention-deficit/hyperactivity disorder Nat. Rev. Dis. Primers 2015; 1: 15020.
4. Faraone SV, Larsson H. Genetics of attention deficit hyperactivity disorder. Mol Psychiatry 2018; 24: 562–575.
5. Franz AP, Bolat GU, Bolat H, et al. Attention-deficit / hyperactivity disorder and very preterm/very low birth weight: a meta-analysis. Pediatrics 2018; 141: e2017164
6. Cortese S, Moreira-Maia CR, St Fleur D, Morcillo-Penalver C, Rohde LA, Faraone SV. Association between ADHD and obesity: a systematic review and meta-analysis. Am J Psychiatry 2016; 173: 34–43.
7. van der Schans J, Aikman B, de Vries TW, Hoekstra PJ, Hak E. Association between attention-deficit/hyperactivity disorder and asthma among adults: a case-control study Chest 2017; 151: 1406–140
8. Kapellen TM, Reimann R, Kiess W, Kostev K. Prevalence of medically treated children with ADHD and type 1 diabetes in Germany – analysis of two representative databases J. Pediatr. Endocrinol. Metab 2016; 29: 1293–1297.
9. Chen Q, Hartman CA, Haavik J. Larsson Common psychiatric and metabolic comorbidity of adult attention-deficit / hyperactivity disorder: a population-based cross-sectional study. PLoS One 2018; 13: e0204516.
10. Chou IC, Chang YT, Chin ZN. Correlation between epilepsy and attention deficit hyperactivity disorder: a population-based cohort study. PLoS One, 2013; 8: e57926.
11. Stephen V. Faraone, Banaschewski T, et al. The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 Evidence-based conclusions about the disorder. Neuroscience & Biobehavioral Reviews September 2021; 128: 789–818.
12. Kooij JJS, Bijlenga D, et al. Updated European Consensus Statement on diagnosis and treatment of adult ADHD. Cambridge University Press: 2018, November 16.
13. Aktiivsus- ja tähelepanuhäire diagnoosimine ning ravi põhimõtted. Tervisekassa, 2023.
14. Gustafsson U, Hansen M. QbTest in the clinical assessment of attention deficit

hyperactivity disorder: A review of the evidence. Mental Health Science, 30 October 2023. https://doi.org/10.1002/mhs2.43.

15. Bellato A, Hall CL, Groom MJ, et al (2023) Practitioner Review: Clinical utility of the QbTest for the assessment and diagnosis of attention deficit/hyperactivity disorder a systematic review and meta analysis. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 06 October 2023. https://doi.org/10.1111/jcpp.13901.