Pika COVIDi bioloogiast

Pärast SARS-CoV-2 infektsiooni põdemist jäävad sageli püsima neuroloogilised sümptomid, sealhulgas probleemid tähelepanu, keskendumisvõime, infotöötluse kiiruse ja mäluga. See osa pikast COVIDist jagab paljusid ühiseid tunnuseid keemiaravijärgsete kognitiivse kahjustuse kaebustega. Nüüd leiti, et ka nende seisundite patofüsioloogia on sarnane.

Keemiaravijärgse ajuudu puhul on keskne probleem närvisüsteemi põletikuline kahjustus, eeskätt mikrogliia reaktiivsus ning sellele järgnev hipokampuse neurogeneesi ja oligodendrotsüütide düsregulatsioon.

Käesolevalt uuriti kerge ja ilma neuroloogiliste sümptomiteta kulgeva SARS-CoV-2 nakkuse puhul tekkivat närvisüsteemi põletikku hiirtel. Leiti keemiaravile sarnanev selektiivne valgeaine mikrogliia reaktiivsus. Hiirtel olid liikvoris põletikuliste tsütokiinide ja kemokiinide tase tõusnud vähemalt seitsme nädala jooksul pärast nakkust. Püsivalt suurenenud oli CCL11 tase, mis on seotud neurogeneesi häirumise ja kognitiivsete funktsioonide kahjustusega. Ühe nädala möödumisel oli nähtav hipokampuse neurogeneesi kahjustus, oligodendrotsüütide vähenemine ja subkortikaalse valgeaine müeliini kadu. Need muutused püsisid vähemalt seitse nädalat.

Üheksalt SARS-CoV-2 infektsiooniga inimeselt kogutud ajukoe näidistest leiti samamoodi selektiivne valgeaine mikrogliia reaktiivsus. Pika COVIDi kognitiivsete sümptomitega patsientide (48 inimest) liikvoris oli samuti CCL11 tase kõrgem võrreldes nende pika COVIDi patsientidega, kellel kognitiivsete funktsioonide kahjustuse tunnuseid polnud (15 inimest).

Seega on isegi pärast kerge SARS-CoV-2 põdemise järgselt kognitiivsete funktsioonide kahjustuse korral võimalik jälgida samasuguseid muutusi ajus ja põletikumarkereid liikvoris nagu keemiaravi järgse ajukahjustuse korral.

Fernández-Castañeda A, et al. Mild respiratory SARS-CoV-2 infection can cause multi-lineage cellular dysregulation and myelin loss in the brain. bioRxiv. 2022 Jan 10. doi: 10.1101/2022.01.07.475453.