Terje Matsalu
Terje Matsalu

Insuldi tuvastamise ja ravimise ABC

Neuroloog Terje Matsalu teeb ülevaate insuldi tuvastamise ja ravimise põhitõdedest.

Avaldatud Viimati uuendatud

Autor: Terje Matsalu, neuroloog, Ida-Tallinna Keskhaigla. Artikkel ilmus märtsi Pereões. Med24 avaldab ajakirjade artikleid valikuliselt. Pereõde ja teisi meditsiiniajakirju saab tellida siit.


Insult on järsult tekkinud neuroloogiline häire, mille põhjus on kas ajupiirkonna verevarustuse häire (peaajuinfarkt) või ajusisene verejooks (ajuhemorraagia).

Kui peaajuinfarkti sümptomid mööduvad 24 tunni jooksul, nimetatakse seda mööduvaks ajuvereringehäireks ehk transitoorseks isheemiliseks atakiks (TIA). Käibel on ka mõisted mikroinsult ja miniinsult, mis on küll suupärased, kuid pisendavad olukorra raskust – TIA-l on samad põhjused, mis peaajuinfarktilgi, ja need tuleb selgitada välja võimalikult kiiresti, kuna tihtipeale järgneb TIA-le mõne aja pärast peaajuinfarkt. TIA-le järgnevad päevad ning nädalad on kriitiline periood, mil kiiresti tegutsedes saab ära hoida suurema probleemi – peaajuinfarktist põhjustatud püsiva neuroloogilise defitsiidi. Kindlasti ei tasu neuroloogilise sümptomaatika tekkel jääda ootama ning jälgima, kas need ööpäeva jooksul mööduvad või mitte, seda iseäranis siis, kui TIA on varemgi esinenud. TIA korral ei ole mingeid tunnuseid, mille põhjal ennustada, kas ajuvereringehäire möödub iseeneslikult ilma tüsistusi jätmata või on tegelikult tegemist peaajuinfarktiga, mis põhjustab püsiva ajukahjustuse ja invaliidsuse.

Insuldi sümptomid

Insuldi esmane tuvastamine põhineb sümptomitel ning selle ajani, kui äkitselt tekkinud neuroloogilise defitsiidi põhjusena pole haiglas insult välistatud, tuleb kõiki selliseid patsiente käsitleda kui võimalikke peaajuinfarktiga patsiente, keda arstiabi saab kõige rohkem aidata esimeste tundide jooksul pärast sümptomite teket.

Insuldi sümptomid sõltuvad kahjustunud ajupiirkonnast. Kõige suurema verevarustusalaga ja seega ka sagedasim insuldi asukoht on keskmise ajuarteri varustusala. Klassikalised sümptomid on sellisel juhul ühe kehapoole nõrkus ja samal poolel osaline näonärvi halvatus. Kui kahjustus on vasakus poolkeras, esineb ka kõnehäire. Sagedasemad insuldi sümptomid on ära toodud tabelis 1, mis toob välja, kui erinevad ja mitmekesised võivad insuldi sümptomid olla.

Tabel 1. Insuldi sümptomid ja nende asukohad

Esmane preventsioon

Enamikku peaajuinfarkti juhtudest saab piisava ennetustegevusega ära hoida. Harvem esineb insulti inimestel, kes on eelnevalt teadaolevalt terved olnud. Pea kõigil on alati olemas võimalus ootamatu südamerütmihäire tekkeks, mille tõttu tekib südamesisene tromb, mis südamest välja paiskudes võib sattuda ajuarterisse. Samuti võib esineda südames avatud ovaalmulk, mille olemasolust ei olda teadlik; või esineb trombofiilia antifosfolipiidsündroomina, mis esimese sümptomina avaldub peaajuinfarktina.

Oma isiklikku insuldiriski saab vähendada mitmel viisil. Alustuseks elustiiliga – mitte suitsetada ega liialdada alkoholiga (mõlemad harjumused soodustavad ateroskleroosi teket), olla füüsiliselt aktiivne, süüa tervislikult (järgida näiteks Vahemere dieedi põhimõtteid). Krooniliste haiguste olemasolul tuleb neid korralikult ravida, ilma ravimiannuseid vahele jätmata. Kui ilmnevad häirivad kõrvaltoimed, siis mitte katkestada omal algatusel ravi, vaid konsulteerida perearstiga, et leida sobivaim alternatiiv.

Ajuarter

Sümptomid

Vasak keskmine ajuarter

  • paremal näonärvi osaline halvatus (n-ö suu viltu), kõnehäire (ei saa sõnu öelda välja ja/või ei saa kõnest aru), parema käe ja/või jala nõrkus, parema näo- ja/või kehapoole tuimus
  • silmad ja pea võivad olla keeratud vasakule, ei suuda neid tuua paremale poole

Parem keskmine ajuarter

  • vasakul poolel näonärvi osaline halvatus, vasaku käe ja/või jala nõrkus, vasaku näo- ja/või kehapoole tuimus
  • silmad ja pea võivad olla keeratud paremale, ei suuda neid tuua vaskule poole
  • ei tunne ära oma vasakut kehapoolt (neglekt)

Eesmine ajuarter

  • vastaspoole jala > käe nõrkus, tuimustunne.

Tagumine ajuarter

  • nägemishäire: ei näe paremat või vasakut vaatevälja
  • harvem desorienteeritus, ägeda algusega mäluhäire

Vertebrobasilaarsüsteem

  • ajutüve kahjustuse sümptomid: vertiigo, silmade liikuvuse häire, topeltnägemine, näonärvi halvatus, hemiparees või tetraparees, düsartria, düsfaagia, teadvusehäire (ka kooma)
  • nn alterneeruv sündroom: kraniaalnärvide häire ühel pool ja hemiparees, hemihüpalgeesia teisel pool
  • väikeaju kahjustuse sümptomid:
    vertiigo, düsartria, tasakaaluhäire, koordinatsioonihäire (ataksia), nüstagmid

Eriti oluline on kodade virvendusarütmia korral antikoagulantravi tarvitamine. Kodade virvendusarütmia on sagedasim peaajuinfarkti põhjus ja samal ajal on sellest põhjustatud infarkt ka kõige tõhusamalt ennetatav. Kardioembooliline tromb on enamasti suur ning põhjustab väga rasket neuroloogilist defitsiiti. Teised peamised peaajuinfarkti riskitegurid on hüpertoonia, hüperlipideemia, diabeet. Peaajuinfarkti risk on oluliselt suurem ka ülekaalulistel inimestel. Omaette riskitegur on ka väheliikuv eluviis. Ajuhemorraagia peamine riskitegur on kõrgvererõhktõbi.

Juba 20–30-aastastel inimestel tuleks perearsti juures kaardistada kardiovaskulaarseid riskitegureid ja nõustada esmase preventsiooni osas, kuna haigused, mis tüsistuvad insuldi tekkega, võivad alguse saada varakult.

Inimesed, kellel ei ole ajuvereringehäiret olnud ega ole antiagregantravi näidustatud muul põhjusel (nt südame isheemiatõbi), ei peaks seda igaks juhuks tarvitama hakkama, kuna uuringud ei ole tõestanud, et see oleks sellisel juhul kasulik.

Insuldi ägeda faasi farmakoloogiline ravi

Peaajuinfarkt

Peaajuinfarkti tekkel on kõige olulisem jõuda võimalikult kiiresti trombolüüsi teostavasse haiglasse. Esimese 4,5 tunni jooksul on võimalik rakendada verevarustust taastavat ehk rekanaliseerivat ravi, mida saab teha medikamentoosselt (trombolüüs) või mehhaaniliselt (trombektoomia). Ei ole harvad juhud, mil lähevad käiku mõlemad meetodid.

Kõige suurem oht rekanaliseeriva ravi korral on ajusisene verdumine. 4,5-tunnise ajaakna sulgudes suureneb trombolüüsi ajal insuldikoldesse verdumise ehk hemorraagilise transformatsiooni risk. Üksikutel juhtudel, riske väga hoolikalt kaaludes, tehakse trombolüüsi ka hiljem.

Ka siis, kui peaajuinfarkti tekkeaeg on teadmata, näiteks sümptomid on juba ärgates olemas või kui inimene ei saa kõnehäre tõttu öelda, millal ta haigestus, tuleb kiiresti jõuda erakorralise meditsiini osakonda, sest ka sellisel juhul saab mõnikord teostada trombolüüsi. Kompuuteruuringul saab välja selgitada, kui suur on väljakujunenud infarktikolle ning kui suur on häiritud verevarustusega, kuid potentsiaalselt päästetava ajukoe (penumbra) maht. Kui päästa saaks palju ja verdumise riski hinnatakse väikeseks, on trombolüüs näidustatud.

Trombektoomia ajaaken on pikem, kuus tundi. Protseduuri näidustus on tromb koljuvälises või -siseses ajuarteris. Protseduuri käigus viiakse mikrokateeter femoraalarteri kaudu karotiid- või ajuarteris asuva trombini ning eemaldatakse see stent-retriiveri abil. Protseduuri võimalikkus sõltub suuresti trombi asukohast – kõige peenematesse harudesse on liialt riskantne trombile järele minna. Basilaararteri tromboosi korral võib aga trombektoomia ajaaken olla mõningal juhul isegi kuni 48 tundi, kuna ravita jäämisel on suremus väga suur. Basilaararter varustab taalamust ja ajutüve, kus on tihedalt koos teadvuseseisundit ja ärkvelolekut, elulisi funktsioone (hingamine, vererõhk) reguleerivad närvivõrgustikud ning motoorsed ja sensoorsed traktid. Ka väike kahjustus võib päädida raske teadvuseseisundihäire ja tetrapareesiga.

Sümptomite alusel ei saa eristada, kas tegemist on aju isheemilise kahjustuse või ajusisese verdumisega. Vihjeks võib olla see, kas patsient on somnolentne või kas tal esineb peavalu. Ulatusliku ajuhemorraagia korral tõuseb koljusisene rõhk, mis põhjustab uimasust, iiveldust ja peavalu. Samas võivad need sümptomid esineda ka peaajuinfarkti korral, näiteks kui tegemist on vertebraalarteri või tagumise ajuarteri varustusala infarktiga.

Peaajuinfarkti esineb oluliselt rohkem kui ajusisest verdumist, kuid sellegipoolest ei ole soovitatav insuldi sümptomite tekkel ise võtta antiagreganti ega antikoagulanti, sedagi samal põhjusel, et ilma piltdiagnostikata ei saa eristada, kumba tüüpi insult on tekkinud. Eriti oluline on mitte võtta antikoagulanti, seda isegi juhul, kui eelnevatel päevadel on jäänud mõned annused võtmata – trombolüüs on suure veritsusriski tõttu vastunäidustatud, kui antikoagulanti on tarvitatud viimase 48 tunni jooksul. Erand on siin dabigatraan, millele on olemas antidoot. Sel põhjusel eelistavad neuroloogid enamasti antikoagulantaravi näidustuse korral insuldi sekundaarses profülaktikas dabigatraani.

Ajuhemorraagia tekkel soodustab antikoagulandi toime verdumise jätkumist ning halvendab prognoosi. Antidoodi manustamise hetkeks võib olukord olla juba raske või lausa eluohtlik.

Sageli tõuseb insuldi tekkel kompensatoorselt vererõhk. See võib olla isegi 200/100 mm Hg või lausa üle selle. Praegused ravijuhised ei soovita enne piltdiagnostikat vererõhku langetada, kuna juhul, kui esineb karotiidarteri oluline ahenemine, võib vererõhu langetamine hoopis isheemiat süvendada.

Kokkuvõttes – insuldi sümptomite tekkel on esimene tegevus kiire pilk kellale, et fikseerida sümptomite tekkeaeg, ning seejärel kiiresti kiirabisse helistamine. Ise mingeid ravimeid võtta ei tohiks.

Trombolüüsiks kasutatakse alteplaasi, mis on koetüüpi plasminogeeni aktivaator. Sama ravimit kasutatakse mõnikord ka südamelihaseinfarkti ja kopsuarteri ulatusliku trombemboolia korral. Alteplaas seondub trombis oleva fibriiniga ning aktiveerib plasminogeeni, mis muutub proteolüütiliseks ensüümiks plasmiiniks; see lõhustab nii fibriini kui fibrinogeeni ja aitab nõnda kaasa trombi langunemisele. Alteplaasi manustatakse veenisiseselt, tunni aja jooksul. Oluline on, et trombolüüsi alustamisel ja selle ajal oleks vererõhk alla 185/90 mm Hg, kuna kõrgema rõhuga on seotud suurem ajusisese verejooksu risk.

Trombolüüsi ajal tuleb pidevalt jälgida vererõhku ning patsiendi seisundit. Neuroloogilise defitsiidi kiire süvenemine koos vererõhu järsu tõusuga võib viidata ajusisesele verdumisele ning sellisel juhul tuleb trombolüüs katkestada ja teostada kiiresti peaaju kompuutertomograafiline (KT) uuring. Kui verdumist ei ole, saab trombolüüsiga jätkata. Lisaks tuleb patsienti jälgida allergilise reaktsiooni osas, mis on õnneks väga harv. Enamasti piisab sellisel juhul antihistamiinikumi ja glükokortikoidi manustamisest.

Tavaliselt teostatakse 24 tundi pärast trombolüüsi uuesti peaaju KT-uuring, et anda hinnang ajusisese verdumise osas. Mõnes insuldikeskuses suunatakse patsient korduvale KT-uuringule vaid siis, kui tal esinev neuroloogiline defitsiit pärast trombolüüsi püsib või on süvenenud, sest asümptomaatiline verdumine on enamasti väga tagasihoidlik ega ole antiagregantravi alustamise vastunäidustus.

Ajuhemorraagia

Ajuverejooksu korral on peamine verdumise suurenemise ärahoidmine. Kui vererõhk on kõrgenenud, tuleb see esimeste tundide jooksul intravenoossete ravimitega sujuvalt langetada nii, et süstoolne rõhk jääks vahemikku 130–150 mm Hg. Sobivad antihüpertensiivsedravimid on sellisel juhul labetalool (beetablokaator), enalapriil (AKE inhibiitor), harvem võib minna vaja näiteks klonidiini (alfa2-adrenergiline agonist).

Antikoagulantravi saavatel patsientidel tuleb hüübivus kiirelt taastada. Dabigatraani korral, mis on trombiini inhibiitor, saab selleks kasutada antidooti. Selleks on monoklonaalse antikeha fragment idarutsisumaab, mis seondub ise suurema afiinsusega dabigatraaniga, neutraliseerides nõnda selle toime. Kui idarutsisumaab ei ole kättesaadav, võib abi olla aktiveeritud protrombiini kompleksi intravenoossest manustamisest.

Selliste antikoagulantide, mis on hüübimisfaktor Xa antagonistid (rivaroksabaan, apiksabaan, edoksabaan), toime pööramisel ei ole idarutsimaabist abi. Nende antidoot on rekombinantne inaktiveeritud koagulatsioonifaktor Xa (andeksanet alfa), mis paraku ei ole praegu Eestis kättesaadav. Seetõttu jääb sellisel juhul ainsaks variandiks aktiveeritud protrombiini kompleks intravenoosselt.

Vitamiin K antagonisti varfariini tarvitamine on tänapäeval jäänud harvaks, kuid kui ajuhemorraagia on põhjustatud selle tarvitamisest, manustatakse patsiendile intravenoosselt K-vitamiini.

Väikeaju hemorraagiaga patsientidel, kel on raske süvenev neuroloogiline defitsiit ja/või kujunev hüdrotsefaalia, võib olla näidustatud koljust luulapi kirurgiline eemaldamine (kraniektoomia). Harvem on kraniektoomia või ajusisese verdumise endoskoopiline eemaldamine näidustatud suuraju hemorraagiate korral.


Insuldi sekunaarne profülaktika

Peaajuinfarkt

Korduva peaajuinfarkti ennetusel on kesksel kohal verevedeldaja. On olemas antikoagulandid ja antiagregandid, mis erinevad toimemehhanismi poolest.

Antikoagulandid pidurdavad hüübimist, mõjudes hüübimisfaktoritele, ja antiagregandid takistavad trombotsüütide agregeerumist ehk nende kokkukleepumist.

Antikoagulandid on efektiivseimad venoosse tromboosi ja kodade virvendusarütmia korral tekkivate südameõõnesiseste trombide ennetuses ja ravis. Antiagregandid aga aitavad ennetada arteriaalseteid trombe, mis tekivad ateroskleroosist puretud arteritesse.

Kui patsiendil esineb kodade virvendusarütmia, on näidustatud antikoagulantravi. Tänapäeval on eelistatuimad otsese toimega suukaudsed antikoagulandid ning vitamiin K antagonisti varfariini enam praktiliselt ei kasutata, kuna pidev INR-i jälgimine on väga tülikas ja ravimi ühtlase terapeutilise kontsentratsiooni saavutamine võib olla keeruline. Eestis on otsese toimega suukaudsetest antikoagulantidest saadaval dabigatraan, apiksabaan, rivaroksabaan ja edoksabaan. Valik, milline neist sobib konkreetsele inimesele ja milline on sobivaim annus, oleneb kaasuvatest haigustest ja patsiendi vanusest. Seejuures ei kehti alati reegel, et üle 80-aastane inimene peaks tarvitama redutseeritud annuses antikoagulanti, kui peale kõrge vanuse ei ole ühtegi teist põhjust annuse vähendamiseks (näiteks neerupuudulikkus, varasem hemorraagia või dabigatraani korral verapamiili tarvitamine, mis mõjutab dabigatraani metabolismi ning põhjustab selle kontsentratsiooni suurenemist).

Kui kodade virvendusarütmiat ei esine, jääb patsient tarvitama antiagreganti – kõige sagedamini atsetüülsalitsüülhapet (ASH). Kui infarkt on tekkinud ASH regulaarse tarvitamise ajal, võib olla mõistlik minna üle teisele antiagregandile, näiteks klopidogreelile. Nii ASH kui klopidogreeli suhtes võidakse olla loomupäraselt resistentne. Seda saab hinnata vereanalüüsi abil. Juhul, kui esineb resistentsus, võib esmalt proovida suurendada ravimi annust, kuid kui ka suurema annuse juures ei ole trombotsüütide funktsioon piisavalt inhibeeritud, on võimalik minna üle tikagreloorile. Väikese peaajuinfarkti ja transitoorse isheemilise ataki korral on antiagregandi monoteraapiast efektiivsem topeltantiagregantravi 21 päeva, seejärel jätkatakse ühe antiagregandiga, mis tavaliselt on ASH.

Paraku ei hoia regulaarne antiagregandi või antikoagulandi tarvitamine 100% kindlusega ära uut insulti, vaid ainult vähendab selle kordumise riski.

Kui insuldi põhjus on karotiidarteri oluline ahenemine (75–99%) aterosklerootiliste muutuste tõttu, võib olla näidustatud karotiidarteri endarterektoomia või harvem stentimine. Kui ahenemine on alla 75%, siis on maksimaalne medikamentoosne ravi sama efektiivne kui kirurgiline ravi või protseduur, millel on lisaks omad operatsiooni- või protseduuriaegsed riskid. Medikamentoosseks raviks on sellisel juhul antiagregant ja suures annuses statiin ning kaasuvate vaskulaarsete riskitegurite võimalikult hea ohjamine – näiteks kõrgvererõhktõve ja diabeedi ravi, suitsetamisest ja alkoholi liigtarvitamisest loobumine.

Kui osutub vajalikuks unearteri erakorraline stentimine näiteks veresoone siseseina lõhustumise tõttu (dissektsioon) ja inimesel on kaasuva kodade virvendusarütmia tõttu näidustatud antikoagulantravi, määratakse talle lisaks sellele vähemalt kolmeks kuuks ka antiagregant.

Insuldi sekundaarne profülaktika on väga individuaalne ja nüansirohke. Sobivaima skeemi määrab neuroloog pärast insuldi riskitegrite uuringuid. Patsient jääb kaasuvate haiguste osas perearsti jälgimisele. Kindlasti peaks ta jõudma perearsti juurde mõne nädala jooksul pärast insulti ning edaspidi käima kontrollis vähemalt kord aastas. Sageli vajab kaasuvate haiguste ravi aja jooksul kohandamist.


Ajuhemorraagia

Enamik ajusiseseid verdumisi on kõrgvererõhktõve tüsistused. Eakatel inimestel võib ajuhemorraagia põhjuseks olla ka ajuarterite seintesse kuhjunud amüloidvalk (amüloidangiopaatia), mis muudab veresooned väga haprateks. Harvem on põhjuseks ajuveresoonte kaasasündinud anomaalia, näiteks kavernoom või arteriovenoosne malformatsioon. Ajuarteri aneurüsmi lõhkemisel tekib verejooks subarahnoidaalruumi; halvimal juhul on see eluohtlik.

Ajuhemorraagiate ennetusel on peamine roll vererõhu normi piires hoidmisel. Kui inimesel on amüloidangiopaatia, on kõik verevedeldajad vastunäidustatud, lisaks ka NSAID-id, kuna ajuverejooksu kordumise risk on ülisuur.

Pärast insulti

Kui insulti põdenud inimene lõpuks haiglast koju saab, jääb ta oma tervise osas perearsti ja pereõe jälgimisele. Esimene visiit võiks toimuda mõne nädala jooksul. Patsiendi või tema lähedaste jaoks võib olla palju uut infot korraga, mistõttu on hea olulised teemad uuesti üle käia. Lisaks võib olla palju küsimusi edasise toimetuleku, töövõime hindamise ja kodukeskkonna kohandamise kohta.

Patsiendile võiks selgitada, millised riskitegurid ja kaasuvad haigused on viinud insuldi tekkele, ning rääkida, mida saab teha korduva insuldi riski vähendamiseks.
Sageli on raviskeemi määratud mitmed uued ravimid, millega patsiendil varem ei ole kokkupuudet olnud. Perearsti kabinetis saab üle selgitada, mis on väljakirjutatud ravimi näidustus, millal ja kuidas seda võtta, milliseid kõrvaltoimeid võib esineda ja kuidas neisse suhtuda.

Patsiendid kipuvad pahatihti oma raviskeemi ise, ilma arstiga nõu pidamata kohandama. Oluline on, et määratud ravi oleks regulaarne. Tuleb vältida verevedeldaja annuste vahelejätmist ja annuste vähendamist. Neuroloogid näevad oma igapäevatöös liiga tihti selliseid insulte, mis on tekkinud määratud ravimite mittevõtmisest. On selge seos antikoagulantravi lõpetamise ja peaajuinfarkti tekke vahel. Sage viga, mida tehakse, on vererõhulangetaja tarvitamine enesetunde järgi. Nii on ühel hetkel vererõhk ohjamatult kõrge ja võib tekkida eluohtlik olukord ajuhemorraagiana.

Tuleks rõhutada, et inimesed, kellele on näidustatud antikoagulantravi, ei tohi enam antiagreganti tarvitada, kui just raviarst ei ole niimoodi määranud.

Toidulisandid

Patsiendid on sageli huvitatud ka toidulisanditest. Inimene, kellel on insuldi profülaktikaks määratud statiin, ei tohi seda asendada punase riisi ekstraktiga, mis võib küll düslipideemia korral olla tõhus, kuid ateroskleroosi korral jääb insuldi profülaktikas ebaefektiivseks. Ka ei tasu jääda hüpertensiooni ravis lootma arooniatablettidele ega asendada antiagreganti pajukoore ekstraktiga. B-grupi vitamiinide ja antioksüdantide saadavus peaks olema tagatud mitmekülgse toitumisega, vastavad toidulisandid ei ole ilmtingimata vajalikud.

Kokkuvõtteks

Oluline on ka rõhutada, et lisaks ravimite tarvitamisele on insuldi ennetuses oluline roll elustiilil. Näiteks progresseerub suitsetajatel ateroskleroos paraku ka vaatamata medikamentoossele ravile.

Veresoonkonna tervise hoidmisel on tähtis osa füüsilisel aktiivsusel, mis erinevate mehhansimide kaudu mõjub hästi endoteeli funktsioonile ja glükoosiainevahetusele. Füüsiline aktiivsus aitab vähendada ülekaalu, mis on nii südame- kui ka ajuveresoonkonnahaiguste riskitegur.

TASUB TEADA

  • On kaks veebilehekülge, kuhu on koondatud palju infot, mis võiks insulti põdenud inimest ja tema lähedasi huvitada: www.insult.ee ja www.eluparastinsulti.ee.
  • Põhja-Eesti Regionaalhaiglaga koostöös on loodud tasuta allalaadimiseks ka mobiilirakendus. Patient Journey nimelises rakenduses tuleb valida teenuseosutajaks Põhja-Eesti Regionaalhaigla ning raviteekonnaks insult. Rakendus on nii eesti- kui ka venekeelne.
Powered by Labrador CMS