COVID võib laastada kogu organismi

Kokkuleppeliselt võib eristada (1):

1. äge COVID-19 – kestus kuni neli nädalat;

2. kestev sümptomaatiline COVID-19 – kestus 4–12 nädalat;

3. pikk COVID – kestus 12 nädalat ja kauem.

Pika COVID-i diagnoosimiseks ei ole eelnevalt kinnitatud COVID-19 põdemine alati obligatoorne, kuna kõiki pole analüüsitud ja alati ei teki pärast põdemist ka antikehi (2).
Laias laastus saab COVID-19 põdemisele järgnevate terviseriketega patsiendid jagada kolmeks. Esmatasandile suunatud pika COVID-i juhend on eeskätt mõeldud esimese kahe patsiendigrupiga toimetulekuks:

1. COVID-19 põdemisele järgnevad rasked ägedad sündmused (nt trombemboolilised tüsistused, müokardiinfarkt jne);

2. mittespetsiifilised kaebused, enamjaolt domineeriva väsimuse või õhupuudustundega;

3. COVID-19 tõttu intensiivravi vajanud patsiendid, kelle kaebuste taga võib olla nn PICS (post-intensive care syndrome).

Erinevaid pika COVID-iga seotud sümptomeid on kirjeldatud üle 200, selgeid kliinilisi sündroome veel eristada ei saa. Sagedasemate sümptomite hulka kuuluvad väsimus (mis võib olla ränk), neuroloogilised häired (kognitiivsed, sensoorsed, peavalud), kardiopulmonaalsed häired (rindkerevalu, tahhükardia, düspnoe, köha) ning lõhna- ja maitsetaju häired, kuid sümptomid võivad olla kogu kehas, kõigist organsüsteemidest. Sümptomid on tihti fluktueeruvad. Vanematel inimestel võib üldseisund järk-järgult alla käia, füüsiline koormustaluvus halveneda, kaduda huvi söömise ja joomise vastu (3).

Pika COVID-i patofüsioloogia ei ole selge. Sümptomite püsimist 2–3 kuud pärast haigestumist ennustavad neli tegurit: 2. tüüpi diabeet, koroonaviiruse RNA-eemia haiguse ägedas faasis, Epstein-Barri viiruse vireemia COVID-19 ägedas faasis (EBV reaktivatsioon) ning spetsiifiliste autoantikehade olemasolu. Immuunmarkerite alusel on võimalik kirjeldada nelja erinevat pika COVID-i alagruppi, kuid praktilist väljundit sellele teadmisele veel ei ole (4).

Pika COVID-i kahtlusega patsiendi käsitlust koordineerib perearst, kaasates vajadusel teiste erialade spetsialiste. Suurem osa pika COVID-iga patsientidest ei vaja edasisuunamist. Praegu kättesaadavad ravi- ja käsitlusvõtted on domineerivalt sümptomaatilised, kesksel kohal on elustiili juhendamine ning vajadusel taastusravi. Ootuspärane on ägenemiste ja leevenemistega vähehaaval paranev kulg, kuigi on erandeid. Patsiente tuleb toetada realistlike ootuste seadmisel ja juba varakult selgitada neile võimalikku aega nõudvat taastumist (3).

Eesti andmed näitavad, et 40%-l ambulatoorsel ravil olnud inimestest ei ole kuus kuud hiljem tervis täielikult taastunud (5). Üks aasta pärast COVID-19 põdemist on suremus jätkuvalt suurem kui mittepõdenutel, risk on suurim üle 60-aastaste seas (6). Pikast COVID-ist on enam ohustatud vanemaealised (≥ 50-aastased), samuti eelnevalt kroonilisi haiguseid põdevad patsiendid, kusjuures suurima riski toovad hüpertensioon, rasvumine, psühhiaatrilised haigused ja immuunsupressiooniga seisundid. Naised on pikast COVID-ist rohkem ohustatud kui mehed. Pikka COVID-it ennustavad haiglaravi vajadus ja suurem sümptomite arv ägedas faasis (7–11).

Neuroloogia

COVID-19 põdemisele järgnevad neuroloogilised probleemid on sagedased ja väga mitmepalgelised. Ühest küljest on COVID-19 äge faas seotud mitmete raskete neuroloogiliste probleemidega, mis jätavad püsiva kahjustuse ja vajavad pikaajalist taastusravi. Teisest küljest on COVID-19 põdemisele järgneval perioodil inimesed ohustatud uute neuroloogiliste probleemide vallandumisest.

Väsimus on üks pika COVID-i sagedasemaid sümptomeid, see võib olla ränk ja on peamine põhjus, miks pika COVID-iga patsiendid abi otsivad (12). Tegemist ei ole lihtsalt üleväsimusega, vaid lakkamatu kurnatusega, mille korral on vähenenud patsiendi energiatase, motivatsioon ja keskendumisvõime. Väsimus võib olla fluktueeruva kuluga.

Mõnikord on väsimusega seotud ebanormaalselt pikk taastumisaeg pärast pingutust, samuti võib ülemäärast väsimust lisaks füüsilisele pingutusele provotseerida isegi mõõdukas vaimne koormus, emotsioonid, stress, ilmamuutused, postprandiaalne periood, premenstruaalne periood, majanduslikud raskused. Väsimuse tagasilöök ei pruugi tekkida vahetult pärast pingutust, vaid paari päeva möödudes.

Väsimuse põhjuste selgitamisel piisab tavalistest analüüsidest, mis tavaliselt on kõik normi piires: hemogramm, Na+, K+, kreatiniin, ALAT, ALP, ferritiin, CRV, TSH ja seerumi kortisool hommikul kell 8.

Väsimuse ja jõuetusega patsientidele soovitage piisavat puhkust ja unehügieeni põhimõtete järgimist. Päevased tegevused vajavad planeerimist, tempo optimeerimist, puhkepauside võtmist, tähtsamate asjade esimesena tegemist ning optimaalsete kehaasendite kasutamist (four-P: planning, pacing, prioritizing, positioning). Ülesanded tuleb jagada väiksemateks osadeks ja teha neid jupikaupa. Treeningute alustamisega tuleb olla ettevaatlik, need peavad olema kohandatud patsiendi võimekusele, arvestada tuleb väsimuse tugevust ja taastumisperioodide kestust. Sensoorse ülestimulatsiooni vältimiseks on kõrvatropid ja silmaklapid (10).

Düsautonoomiale võivad viidata väga paljud erinevad kaebused, näiteks peapööritus, nõrkus, minestustunne ja minestamine, higistamine või hoopis higistamise puudumine, tahhükardia ja/või bradükardia episoodid ja koormustaluvuse halvenemine, iiveldus, oksendamine, mittetäieliku või hilinenud mao tühjenemise tunne, neelamisraskus, kõhulahtisus, kõhukinnisus, uriinileke või põie tühjendamise raskused, erektsioonihäired, termoregulatsiooni häired, nahavärvuse muutus. Kogu sümptomite pakett esineb ühel inimesel harva.

Neuroloogilise staatuse tegemisel tuleks hinnata lihasjõudlust, kõõlus-periostaalreflekse ja koordinatsiooni, tundlikkust, nägemisväljasid, kraniaalnärve ja autonoomset närvisüsteemi (küsitlus ja ortostaatilise hüpotensiooni või tahhükardia otsimine). Kui neuroloogiline staatus jääb normi piiresse (enamasti jääb) või ei ole varasemaga võrreldes muutunud, selgitage patsiendile, et tegemist ei ole ohtlike kaebustega. Hinnake raviskeemi võimalike düsautonoomiat süvendavate ravimite suhtes (beetablokaatorid, tritsüklilised antidepressandid, alfablokaatorid, diureetikumid). Julgustage patsienti, et pika COVID-i korral esinevad düsautonoomsed kaebused on enamasti iseparanevad (13).

Posturaalse ortostaatilise tahhükardia sündroom (POTS) on seisund, kus pikali-asendist seisma või istuma tõustes tekib ebanormaalne südametegevuse kiirenemine. Tüüpiliste sümptomite hulka võivad kuuluda peapööritus ja minestamine, tahhükar-diat ei pruugi patsiendid kaevata (14).

Posturaalsete sümptomitega inimestele võib vastuvõtul teha lihtsa katse, mõõtes vererõhku ja südame löögisagedust pikaliasendis, kolm ja kümme minutit pärast seismist (1). Katse on positiivne, kui kümne minutiga tekib südametegevuse kiirenemine > 30 x/min võrra täiskasvanutel (> 40 x/min võrra teismelistel) ilma ortostaatilise hüpotensiooni tekketa (15). POTS-i korral ei pruugi ööpäevaringse EKG või vererõhu seire tulemused olla informatiivsed. Kui kabinetis tehtud kiire ortostaasikatse ei anna selget vastust, on vajalik teha tilt-test, selleks suunake patsient pika COVID-iga tegeleva neuroloogi e-konsultatsioonile.

POTS-iga patsientidele soovitage konservatiivseid ravivõtteid, nagu ettevaatlik tõusmine ja jalalihaste isomeetrilised harjutused enne tõusmist, survesukad, vedelikutarvitamine, sagedaste väikeste toidukoguste ja soolase toidu (kui puudub hüpertensioon) söömine ning kuumade keskkondade vältimine (16). Vajadusel suunake patsient POTS-i käsitlusega kursis oleva füsioterapeudi vastuvõtule.

Kui mittefarmakoloogilise ravi tulemused on ebapiisavad, võib kaaluda ravi beetablokaatorite, ivabradiini või fludrokortisooniga. Ravi ajal tuleb jälgida vererõhku ja südame löögisagedust ning kaebuste dünaamikat (17).

Pika COVID-iga patsientidel on sageli kirjeldatud igapäevaelu häirivat nn aju-udu, millega võivad kaasneda täidesaatvate funktsioonide (planeerimine, impulsikontroll) kahjustus, teadvusseisundi häirumine ja psühhiaatrilised häired. Vähemalt ühe kognitiivse valdkonna kahjustust on erinevates uuringutes leitud 0–78%-l patsientidest, sümptomaatika varieerub keskendumisraskustest ja mäluhäiretest kuni apraksia ja formaalse dementsuse diagnoosini (12).

COVID-19 põdenutel võivad esineda pikaajalised psühhiaatrilised sümptomid, nagu depressioon, ärevus, unehäired, traumajärgne stressihäire, obsessiiv-kompulsiivsed sümptomid või psühhoos. Uuringute tulemused psühhiaatrilise sümptomaatika riskitegurite ja prognoosi kohta on vastukäivad, kõige sagedamini on riskitegurina esile tulnud varasem psühhiaatriline anamnees (12).

Paresteesiad, särtsud, surinad, põletav valu ja muud sarnased kaebused on võrdlemisi sageli esinev ja stereotüüpne fenomen. Kaebused esinevad sööstudena, mis võivad kesta mõnikümmend minutit, vallandavaid tegureid või kindlat rütmilisust enamasti ei leita. Kaebuste topograafia enamasti ei vasta anatoomilisele toopikale, puuduvad autonoomse närvisüsteemi aktivatsiooni tunnused (vasodilatatsioon, punetus, nahatemperatuuri tõus). Ajapikku kaebused vaibuvad spontaanselt. Nende kaebuste käsitlus ei ole ühtlustatud ja sarnaneb kõige enam kroonilise valusündroomi käsitlusele. Anatoomiliselt ebaloogilistel juhtudel ei ole edasine diagnostika vajalik. Orgaanilise patoloogia kahtlusel suunake patsient e-konsultatsiooniga pika COVID-iga tegeleva neuroloogi vastuvõtule.

Pulmonoloogia

Äge COVID-19 võib kopsudes ja hingamisteedes põhjustada olulist kahjustust. Osal patsientidest kujuneb kopsufibroos, enam nendel, kes on pikalt vajanud haiglaravi ja kellel on juba varasemad hingamisteede haigused. Patsientidel, kelle äge COVID-19 on kulgenud raskemalt, on ka kuus kuud hiljem kopsude difusioonivõime tugevamalt kahjustunud ja neil esineb ka rohkem muutusi rindkere radioloogilistel uuringutel (18).

Köha käsitlus on sama nagu teiste hingamisteede infektsioonide järel. Postinfektsioosne köha võib kesta kuni kaheksa nädalat. Köha püsimisel üle kaheksa nädala tuleks välistada teised võimalikud pikaajalise köha põhjused, sealhulgas astma, atüüpilised tekitajad ja reflukshaigus.

Õhupuudus on sage ja ajas enamasti taandub. Õhupuudust tuleb alati püüda objektiveerida, lihtsaim viis selleks on pulss-oksümeetria. Kui pärast ägeda faasi möödumist õhupuudus püsib või süveneb, tuleks enne pika COVID-i diagnoosimist välistada KATE (D-dimeerid), südamepuudulikkus (pro-BNP) ja aneemia. Kui rahuoleku SpO2 on normis, võib proovida desaturatsiooni provotseerida kuue minuti käimistesti või ühe minuti istuma-püsti-testiga.

Düspnoe ehk düsfunktsionaalse hingamise ehk hüperventilatsiooni sündroomi korral esineb ebamugavustunne seoses hingamisega. Kaasneda võivad ärevus, köha, pindmine sage hingamine, sage ohkamine, kurguköha, suurenenud vajadus sügavalt sisse hingata. Düspnoe korral on soovitatav suunata patsient taastusarsti või füsioterapeudi vastuvõtule.

COVID-19 ambulatoorselt põdenud, kuid püsiva, halveneva või lisandunud köha ja/või õhupuudustundega patsientidel on näidustatud kopsude röntgenuuring. COVID-19 põhjustatud infiltraadid peaksid olema resorbeerunud 8–12 nädala jooksul. Normiks kirjeldatud rindkereülesvõte ei välista hingamisteede patoloogiat. Kaebuste ja radioloogilise leiu püsimisel suunake patsient pulmonoloogi e-konsultatsioonile (1).

Raske/kriitilise haiguskuluga patsiendid on enamasti kutsutud kopsuarsti vastuvõtule. Perearsti jälgimisele jäänud patsiendile on soovitatav teha nelja nädala pärast röntgeniülesvõte rindkerest. Radioloogilise leiu süvenemisel suunake patsient pulmonoloogi e-konsultatsioonile. Kui perearstikeskuses on olemas spirograaf, siis võimalusel tehke spiromeetria.

Südame-veresoonkond

COVID-19 kardiovaskulaarsete tüsistuste hulka võivad kuuluda müokardiit, perikardiit, müokardiinfarkt, südame rütmihäired – need kõik võivad avalduda mitu nädalat pärast ägedat COVID-19 põdemist. Kõik tüsistused on sagedasemad juba eelneva südame-veresoonkonnahaiguse diagnoosiga patsientidel, kuid neid on kirjeldatud ka noortel eelnevalt tervetel aktiivsetel patsientidel.
Rindkerevalu on pika COVID-i korral sage ja põhjused on enamasti mittekardiaalsed. Müokardiidi korral esineb pikaajaline korduv prekordiaalne või retrosternaalne valu, mille iseloom võib olla varieeruv. Valu halveneb füüsilisel pingutusel ja vaibub puhkeolekus. Lisaks võivad esineda minestamine, südamepekslemine füüsilisel koormusel, südamepuudulikkus ja südame rütmihäired. EKG-l võib esineda juhtehäireid, erinevaid T-saki või ST-segmendi repolarisatsioonihäireid, sealhulgas ägedat koronaarsündroomi matkivat leidu, samuti ventrikulaarseid ekstrasüstoleid. Samas võib EKG olla täiesti normi piires. Troponiinide tase võib tõusta.

Müokardiidiga patsiendid peavad puhkama, kuni valu vaibub. Müokardiit võib ajapikku spontaanselt laheneda, kuid paranemist võivad soodustada toetavad ja/või immunomoduleerivad ravimid. Ülejuhtehäirete puudumisel kasutatakse väikses doosis antiarütmiliste omadustega beetablokaatoreid (veerand doosi, parema taluvuse huvides võib kasutada bisoprolooli). Antifibrootiliste vahenditena võib kasutada väikses doosis AKE inhibiitoreid või ARB-e (veerand doosi).

Perikardiit nõuab kiiret kardioloogilist hindamist. Kaebustena võivad esineda prekordiaalne või retrosternaalne valu, mis intensiivistub hingamisel ja leeveneb ettepoole kallutatud asendis istudes. Valu tekib mitu korda päevas ja on erineva kestusega. NSAID-id leevendavad valu. EKG-s on iseloomulikud PQ-nihe ja ülespoole kumer ST-elevatsioon või T-saki kõrvalekalded. Analüüsides võib näha CRV taseme tõusu, hüperleukotsütoosi, kuid troponiinid jäävad negatiivseks.

Perikardiidiga patsiente tuleb juhendada puhkama, kuni valu vaibub, maksimaalne füüsiline pingutus peaks piirduma igapäevaelu tegevustega. Kasutatakse aspiriini või ibuprofeeni. Sportlikud treeningud on keelatud vähemalt ühe kuu jooksul ja valud peavad olema kadunud.

Sagedasemad rütmihäired pika COVID-iga patsientidel on kodade virvendusarütmia, supraventrikulaarne tahhükardia, juhtehäired ja ventrikulaarne tahhükardia (19). Kõik need rütmihäired võivad tekkida esmakordselt, aga ka varem vähe väljendunud või kompenseeritud probleemid võivad avalduda väljendunud kujul. Rütmihäirete käsitlus pika COVID-iga patsientidel ei erine tavaliste rütmihäirete käsitlusest.

Endokriinsüsteem

Pärast COVID-19 ägeda faasi möödumist on kirjeldatud 1. tüüpi diabeedi ja ilma autoantikehadeta insuliinsõltuva dia-beedi vallandumist (20, 21). Olemasoleva diabeediga patsientidel võib pärast põdemist diabeedi kontroll oluliselt halveneda, eriti kui patsient oli haiglaravil ja kasutati glükokortikosteroide. Ilma eelnevate glükoosiainevahetuse probleemideta, kuid COVID-19 ägedas faasis hüperglükeemiat kogenud patsientidest oli kuus kuud pärast COVID-19 tõttu hospitaliseerimist 63%-l taastunud euglükeemia, kolmandikul püsis hüperglükeemia ning ~2%-l oli selge dia-beet (22).

Kilpnäärme poolt on COVID-19 ägedas faasis kirjeldatud hüpotüreoosi, subakuutset türeoidiiti, Gravesi türeotoksikoosi. Pikaajalisi uuringuid ei ole, kuid näib, et suuremal osal patsientidest taastub kilpnäärme funktsioon konservatiivse raviga (23). Kõigil pika COVID-i kahtlusega patsientidel võiks vähemalt ühekordselt määrata veresuhkru, HbA1c ja TSH.

Nefroloogia

COVID-19 ägedas faasis võib tekkida neerukahjustus, mis on suurel osal patsientidest ajapikku taaspöörduv (24). Ka pärast ägeda faasi möödumist on patsiendid ohustatud neerukahjustusest ja neerufunktsiooni ootuspärasest kiiremast halvenemisest. Kuus kuud pärast hospitaliseerimist on tekkinud neerufunktsiooni täiendav vähenemine 35%-l patsientidest ning 13%-l tekib esmakordne neerufunktsiooni halvenemine alles pärast haiglast koju saamist (18). COVID-19 põdenud patsiendid võivad saada kasu varasest neerufunktsiooni jälgimisest: kõigil pika COVID-i kahtlusega patsientidel tuleb määrata kreatiniin ja eGFR.

Seedetrakt

Seedetraktivaevused, mis pärast COVID-19 ägeda faasi möödumist vallanduvad, meenutavad ärritunud soole sündroomi (25): krooniline kõhulahtisus, refluks, kõrvetised, täiskõhutunne, kõhuvalu, puhitus, harvem kõhukinnisus. Kaebusi provotseerib füüsiline pingutus ja leevendab söömine. Seedetraktisümptomid on enamasti mõõdukad ja käivad käsikäes muudest organsüsteemidest pärit somatoformsete kaebustega (26).

Mõned patsiendid on tundlikud histamiinirikaste või histamiini vabastavate toitude suhtes, mis provotseerivad puhitust, spastilisi valusid, kõhulahtisust ja refluksi (17). Sellisel juhul võib proovida histamiini vabastavate ja histamiini sisaldavate toitude piiramist menüüs.

Alati on vaja mõelda võimalikule orgaanilise patoloogia olemasolule, sealhulgas antibiootikumidega seotud kõhulahtisus, Clostridium, põletikulised ja pahaloomulised haigused. Patsientide käsitlus ei erine tavapärasest.

Reumatoloogia

Kui patsiendil esinevad liigesevalu ja/või -turse, tuleks diferentsiaaldiagnostiliselt kaaluda reaktiivset artriiti, reumatoidartriiti või mõnd muud uut süsteemset sidekoehaigust. Reaktiivne artriit vallandub enamasti COVID-19 sümptomite kadumisele järgneval nädalal, kõige sagedamini meestel vanuses 40–70 aastat, haaratud on alajäsemete liigesed ja tõuseb ka CRV tase (27). Patsientide diagnostiline käsitlus ja edasisuunamine ei erine tavapärasest (2, 17).

Lihasevalu võib esineda kuni igal kolmandal pika COVID-iga patsiendil (2). Pika COVID-i diferentsiaaldiagnostikas tuleb arvestada müosiidi, dermatomüosiidi, müasteenia ja fibromüalgia võimalustega (28, 29). Lihasekahjustuse markerina saab määrata kreatiinkinaasi.

Dermatoloogia

COVID-19 ägedas faasis esineb nahamuutusi kirjanduse andmetel kuni igal viiendal haigestunul. Lööbed on väga varieeruvad ja püsivad keskmiselt kaks nädalat. Kirjeldatud on ka uute nahanähtude teket pärast paranemist (30).

Pika COVIDi korral esinev papuloskva-moosne lööve on roosa kliiketendustõve laadne. See võib kulgeda ilma emalaigu tekketa ning lööbeelementidest võivad domineerida ketendavad paapulid ja naastud. Lööve taandub kuude jooksul iseeneslikult. Sügeluse leevendamiseks võib kasutada antihistamiinikume ja paikseid (III grupi) kortikosteroide (31–34).

Pernioosi- ehk külmamuhkudelaadne lööve (nn COVID-varbad ja COVID-sõrmed) tekib enamasti lastel või noortel ja väljendub turse, erütematoossete ja violetsete laikude ja naastudena varvastel, harvem sõrmedel. Vahel võivad lisanduda villid ja haavandumine. Lööve on enamasti asümptomaatiline, kuid võib sügeleda või valutada (31, 35). COVID-varbad kaovad harilikult kahe nädala jooksul spontaanselt. Kui haiguskolded ei taandu 30 päeva jooksul, tuleks patsient suunata nahaarsti e-konsultatsioonile (33, 35).

Liveedolaadsed lööbed väljenduvad sinakasvioletse võrgustikuna nahal, enamasti alajäsemetel. Liveedolaadsed lööbed võivad olla ohutud, kuid lööbe püsimisel suunake patsient dermatoloogi e-konsultatsioonile, et välistada potentsiaalsed tõsised põhjused (31, 33, 36).

Juuksekadu ehk alopeetsia võib esineda igal viiendal COVID-19 põdenud patsiendil, sagedamini naistel. Telogeenjuuste väljalangus tekib ~50–60 päeva pärast ägedat COVID-infektsiooni, kestab vähem kui kuus kuud, taandub spontaanselt ning ravi ei vaja. Krooniline üle kuue kuu kestev telogeenjuuste väljalangus vajab täpsustavaid uuringuid ja võimalik, et dermatoloogi konsultatsiooni (37). Koldeline alopeetsia kujuneb ~30 päeva pärast infektsiooni. Nendel patsientidel alustage lokaalset ravi klobetasooli nahalahusega üks kord päevas ning suunake patsient kohe dermatoloogi e-konsultatsioonile (18, 38).

Tromboos

COVID-19 on väga trombogeenne haigus. Ei ole teada, kui pikaks ajaks pärast COVID-19 põdemist jääb protrombootiline seisund püsima; osadel hinnangutel tekib erinevate paikmete venoosseid trombembooliaid (VTE) pärast COVID-19 ägeda faasi möödumist < 5%-l hospitaliseeritutest (39, 40). Pärast hospitaliseerimist antitrombootilist ravi vajavatele patsientidele ordineerib vastavad ravimid haiglast raviarst. Ülejäänud patsiendid rutiinset hüübimissüsteemi mõjutavat ravi ei vaja.

Hematoloogia

Ägeda COVID-19 ajal kujunenud lümfopeenia võib püsida kuni viis nädalat pärast haiguse algust, eriti raskelt põdenutel (41). Neutropeenia on haruldane, taaspöörduv ja vajab jälgimist (42).
COVID-19 hilise avaldusena on kirjeldatud autoimmuunset trombotsütopeenilist purpurat (ITP), mis vallandub enamasti 3–4 nädalat pärast esialgsete sümptomite algust (43), ja seda on kirjeldatud isegi 12-%-l hospitaliseeritud patsientidest (44). Immuuntrombotsütopeenia raviks kasutatakse tavaliselt glükokortikoide ja intravenoosset immuunglobuliini, seega tuleb need patsiendid suunata hematoloogi e-konsultatsioonile.

Reproduktiivtervis

Meestel on pärast COVID-19 põdemist kirjeldatud erektiilse düsfunktsiooni vallandumist (45). Pärast COVID-19 on sperma kvaliteet häirunud veel kuu aega hiljem, eeldatav taastumise aeg on kolm kuud (46). Põdemise pikaajalised tagajärjed meeste viljakusele ei ole teada. Praktikas on täheldatud ka kroonilise prostatiidi ägenemist pärast COVID-19 põdemist.

Naistel on nii COVID-19 ajal kui ka pärast põdemist kirjeldatud menstruaaltsükli häireid. Rahvusvahelises pika COVID-i uuringus kirjeldas 36% naistest menstruaaltsükli muutusi, sealhulgas tsükli ebaregulaarsus, ebanormaalselt vererohked menstruatsioonid ja postmenopausaalne veritsus (47).

Lapsed

Kui täiskasvanute pika COVID-i kohta on teadmised puudulikud, siis laste pika COVID-i kohta on teada veel vähem. Raske COVID-19 on lastel haruldasem kui täiskasvanutel ja näib, et neil esineb ka pikka COVID-it harvem (10). Kõige sagedasemad kaebused sarnanevad täiskasvanute omadega: väsimus, düspnoe, südamepekslemine ja rindkerevalu (48, 49).

Pika COVID-i tõttu pediaatrile suunatud lastest üle pooltel on kaebuste tõttu igapäevaelutegevused häiritud (48, 50). Spirograafial on leitud kõrvalekaldeid umbes pooltel, enamasti kerge obstruktsioon, mis omakorda umbes pooltel lahenes bronhodilataatoriga. Koormustestil jäi enamusel maksimaalne südame löögisagedus allapoole easpetsiifilist mediaani, st mingisugune kronotroopne inkompetents on olemas. Ehhokardiograafial ei leitud kellelgi väljutusfraktsiooni vähenemist või pulmonaalhüpertensiooni (50).

Kokkuvõte

COVID-19 võib teha korraliku laastamistöö kogu organismis ja sellest taastumine ei pruugi olla kiire. Lisaks kimbutavad ägedast faasist läbi tulnud patsiente erinevad tervisehädad veel kuid ja võib-olla aastaid pärast põdemist. Suur osa kaebustest on funktsionaalset laadi, õigemini tingitud autonoomse närvisüsteemi ja immuunsüsteemi düsregulatsioonist. Ka siis, kui kõik uuringud on korras, on oluline patsientide kaebusi uskuda ja valideerida, jagada sobilikke nõuandeid elukorralduse muutmiseks ning meenutada, et taastumine võtab kaua aega ja tagasilangused käivad enamasti asja juurde. Vestluses tasub keskenduda sümptomitega toimetulekule, mitte võimalikele haruldastele haigustele kaebuste taga ning võimalikult palju tuleb vältida nn arstide šoppamist või meditsiinilist nomaadlust.

Artikkel ilmus Perearsti märtsi numbris. Telli ajakiri siit!

Kasutatud kirjandus

1. NICE guideline (NG188). COVID-19 rapid guideline: managing the long-term effects of COVID-19.

2. Sapkota HR, et al. Long COVID from rheumatology perspective - a narrative review. Clin Rheumatol 2022 Feb; 41 (2): 337–348. doi: 10.1007/s10067-021-06001-1.

3. NHS Scotland (SIGN 161). Managing the long-term effects of COVID-19. National guidance for identification, assessment and management.

4. Su Y, et al. Multiple early factors anticipate post-acute COVID-19 sequelae. Cell 2022 Mar 3; 185 (5): 881–895.e20. doi: 10.1016/j.cell.2022.01.014.

5. Punamäe OM. Perearstidele teeb muret pikk COVID. ERR 23.02.2022. https://www.err.ee/1608510035/perearstidele-teeb-muret-pikk-covid.

6. Uusküla A, et al. Long-Term Mortality Following COVID-19 Infection: A National Cohort Study From Estonia. SSRN 2022 Feb 07; 4028547. doi: 10.2139/ssrn.4028547.

7. Office for National Statistics. Prevalence of long COVID symptoms and COVID-19 complications. Contact: Ayoubkhani D.

8. Tenforde MW, et al. Symptom Duration and Risk Factors for Delayed Return to Usual Health Among Outpatients with COVID-19 in a Multistate Health Care Systems Network - United States, March-June 2020. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2020 Jul 31; 69 (30): 993–998. doi: 10.15585/mmwr.mm6930e1.

9. Réponses rapides dans le cadre de la COVID-19: Symptômes prolongés à la suite d’une COVID-19 de l’adulte – Diagnostic et prise en charge.

10. RACGP. Caring for patients with post–COVID-19 conditions. East Melbourne, Vic: RACGP, 2021.

11. Yan Z, et al. Long COVID-19 Syndrome: A Comprehensive Review of Its Effect on Various Organ Systems and Recommendation on Rehabilitation Plans. Biomedicines 2021 Aug 5; 9 (8): 966. doi: 10.3390/biomedicines9080966.

12. Schou TM, et al. Psychiatric and neuropsychiatric sequelae of COVID-19 - A systematic review. Brain Behav Immun 2021 Oct; 97: 328–348. doi: 10.1016/j.bbi.2021.07.018.

13. Symptômes dysautonomiques au cours des symptômes prolongés de la COVID-19.

14. Crook H, et al. Long COVID-mechanisms, risk factors, and management. BMJ 2021 Jul 26; 374: n1648. doi: 10.1136/bmj.n1648.

15. Raj SR, et al. Canadian Cardiovascular Society Position Statement on Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome (POTS) and Related Disorders of Chronic Orthostatic Intolerance. Can J Cardiol 2020 Mar; 36 (3): 357–372. doi: 10.1016/j.cjca.2019.12.024.

16. Taub PR, et al. Randomized Trial of Ivabradine in Patients With Hyperadrenergic Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome. J Am Coll Cardiol 2021 Feb 23; 77 (7): 861–871. doi: 10.1016/j.jacc.2020.12.029.

17. Nurek M, et al. Recommendations for the recognition, diagnosis, and management of long COVID: a Delphi study. Br J Gen Pract 2021 Oct 28; 71 (712): e815–e825. doi: 10.3399/BJGP.2021.0265.

18. Huang C, et al. 6-month consequences of COVID-19 in patients discharged from hospital: a cohort study. Lancet. 2021 Jan 16; 397 (10270): 220–232. doi: 10.1016/S0140-6736(20)32656-8.

19. Desai AD, et al. Management of Arrhythmias Associated with COVID-19. Curr Cardiol Rep 2020 Nov 24; 23 (1): 2. doi: 10.1007/s11886-020-01434-7.

20. Marchand L, et al. Type 1 diabetes onset triggered by COVID-19. Acta Diabetol 2020 Oct; 57 (10): 1265–1266. doi: 10.1007/s00592-020-01570-0.

21. Hollstein T, et al. Autoantibody-negative insulin-dependent diabetes mellitus after SARS-CoV-2 infection: a case report. Nat Metab 2020 Oct; 2 (10): 1021–1024. doi: 10.1038/s42255-020-00281-8.

22. Montefusco L, et al. Acute and long-term disruption of glycometabolic control after SARS-CoV-2 infection. Nat Metab 2021 Jun; 3(6): 774–785. doi: 10.1038/s42255-021-00407-6.

23. Clarke SA, et al. Impact of COVID-19 on the Endocrine System: A Mini-review. Endocrinology. 2022 Jan 1; 163 (1): bqab203. doi: 10.1210/endocr/bqab203.

24. Stockmann H, et al. High rates of long-term renal recovery in survivors of coronavirus disease 2019-associated acute kidney injury requiring kidney replacement therapy. Kidney Int. 2021 Apr; 99 (4): 1021–1022. doi: 10.1016/j.kint.2021.01.005.

25. Schmulson M, et al. Managing the Inevitable Surge of Post-COVID-19 Functional Gastrointestinal Disorders. Am J Gastroenterol 2021 Jan 1; 116 (1): 4–7. doi: 10.14309/ajg.0000000000001062.

26. Les douleurs thoraciques au cours des symptômes prolongés de la COVID-19.

27. Langhoff Hønge B, et al. Reactive arthritis after COVID-19. BMJ Case Rep. 2021 Mar 2; 14 (3): e241375. doi: 10.1136/bcr-2020-241375.

28. Les douleurs au cours des symptômes prolongés de la COVID-19.

29. Ursini F, et al. Fibromyalgia: a new facet of the post-COVID-19 syndrome spectrum? Results from a web-based survey. RMD Open. 2021 Aug; 7 (3): e001735. doi: 10.1136/rmdopen-2021-001735.

30. McMahon DE, et al. Long COVID in the skin: a registry analysis of COVID-19 dermatological duration. Lancet Infect Dis. 2021 Mar; 21 (3): 313–314. doi: 10.1016/S1473-3099(20)30986-5.

31. Wollina U, et al. Cutaneous signs in COVID-19 patients: A review. Dermatol Ther 2020 Sep; 33 (5): e13549. doi: 10.1111/dth.13549.

32. Veraldi S, et al. Pityriasis rosea and COVID-19. J Med Virol. 2021 Jul; 93 (7): 4068. doi: 10.1002/jmv.26679.

33. Agnihothri R, et al. Clinical Patterns and Morphology of COVID-19 Dermatology. Dermatol Clin. 2021 Oct; 39 (4): 487–503. doi: 10.1016/j.det.2021.05.006.

34. Martora F, et al. Can COVID-19 cause atypical forms of pityriasis rosea refractory to conventional therapies? J Med Virol. 2022 Apr; 94 (4): 1292–1293. doi: 10.1002/jmv.27535.

35. Mehta P, et al. Chilblain-like acral lesions in long COVID-19: management and implications for understanding microangiopathy. Lancet Infect Dis 2021 Jul; 21 (7): 912. doi: 10.1016/S1473-3099(21)00133-X.

36. Genovese G, et al. Skin Manifestations Associated with COVID-19: Current Knowledge and Future Perspectives. Dermatology. 2021; 237 (1): 1–12. doi: 10.1159/000512932.

37. Asghar F, et al. Telogen Effluvium: A Review of the Literature. Cureus 2020 May 27; 12 (5): e8320. doi: 10.7759/cureus.8320.

38. Tammaro A, et al. Hair and nail manifestations of COVID-19. J Cosmet Dermatol 2022 Jan 15. doi: 10.1111/jocd.14774.

39. Nalbandian A, et al. Post-acute COVID-19 syndrome. Nat Med 2021 Apr; 27 (4): 601–615. doi: 10.1038/s41591-021-01283-z.

40. Patell R, et al. Postdischarge thrombosis and hemorrhage in patients with COVID-19. Blood 2020 Sep 10; 136 (11): 1342–1346. doi: 10.1182/blood.2020007938.

41. Deng Z, et al. Dynamic changes in peripheral blood lymphocyte subsets in adult patients with COVID-19. Int J Infect Dis 2020 Sep; 98: 353–358. doi: 10.1016/j.ijid.2020.07.003.

42. Ferreira Mank VM, et al. Delayed, transient and self-resolving neutropenia following COVID-19 pneumonia. BMJ Case Rep 2021 May 12; 14 (5): e242596. doi: 10.1136/bcr-2021-242596.

43. Mahévas M, et al. Clinical characteristics, management and outcome of COVID-19-associated immune thrombocytopenia: a French multicentre series. Br J Haematol 2020 Aug; 190 (4): e224–e229. doi: 10.1111/bjh.17024.

44. Chen W, et al. Delayed-phase thrombocytopenia in patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19). Br J Haematol 2020 Jul; 190 (2): 179–184. doi: 10.1111/bjh.16885.

45. Sansone A, et al. Addressing male sexual and reproductive health in the wake of COVID-19 outbreak. J Endocrinol Invest 2021 Feb; 44 (2): 223–231. doi: 10.1007/s40618-020-01350-1.

46. Donders GGG, et al. Sperm quality and absence of SARS-CoV-2 RNA in semen after COVID-19 infection: a prospective, observational study and validation of the SpermCOVID test. Fertil Steril 2022 Feb; 117 (2): 287–296. doi: 10.1016/j.fertnstert.2021.10.022.

47. Davis HE, et al. Characterizing long COVID in an international cohort: 7 months of symptoms and their impact. E Clinical Medicine 2021 Aug; 38: 101019. doi: 10.1016/j.eclinm.2021.101019.

48. Brackel CLH, et al. Pediatric long-COVID: An overlooked phenomenon? Pediatr Pulmonol 2021 Aug; 56 (8): 2495–2502. doi: 10.1002/ppul.25521.

49. Ludvigsson JF. Case report and systematic review suggest that children may experience similar long-term effects to adults after clinical COVID-19. Acta Paediatr 2021 Mar; 110 (3): 914–921. doi: 10.1111/apa.15673.

50. Ashkenazi-Hoffnung L, et al. Long COVID in Children: Observations From a Designated Pediatric Clinic. Pediatr Infect Dis J 2021 Dec 1; 40 (12): e509–e511. doi: 10.1097/INF.0000000000003285.