Balti ateroskleroosikongressil käsitleti süvitsi perekondlikku hüperlipideemiat ja 2. tüüpi diabeeti

Autor: Liis Lääts, kardioloogia eriala resident

2020. aasta Balti ateroskleroosikongress toimus hübriidsündmusena 4. detsembril Tallinnas L’Embitu hotellis ja internetis. Tänu sellele oli osalejaid üle 400 ning suisa 16 riigist. Eksperdid lahkasid suuremaid ateroskleroosi riskifaktoreid – süvitsi käsitleti perekondlikku hüperkolesteroleemiat ja 2. tüüpi diabeeti ning arutati, kuidas juhtida ja tõhustada düslipideemia ravi südameveresoonkonna tüsistuste esmases ja teiseses ennetuses. Kuigi enamik publikust jälgis kongressi virtuaalselt, võimaldati esitada küsimusi sessiooni juhatajatele ja esinejatele. Seda võimalust osalejad ka varmalt kasutasid.

Aterogeensete lipoproteiinide mõõtmine kardiovaskulaarse riski hindamisel

Kongressi avaloengu pidas Dovilė Karčiauskaitė Vilniuse Ülikoolist, kes rääkis aterogeensete lipoproteiinide mõõtmisest kardiovaskulaarse riski hindamisel. Ateroskleroosi üht algetappi ehk kolesterooli ladestumist veresoonte seina vahendavad erinevad kolesteroolirikkad apolipoproteiin B-d (apoB) sisaldavad lipoproteiinid. Aterogeensed pole ainuüksi väikese tihedusega lipoproteiinid (low densitiy lipoprotein, LDL), vaid ka külomikronide jäägid, väga väikese ja keskmise tihedusega lipoproteiinid ning lipoproteiin(a).

Lipiidide profiili kliinilise hindamise standardisse kuuluvad üldkolesterooli, suure tihedusega lipoproteiinis leiduva kolesterooli (HDLc), LDL-i partiklisse kuuluva kolesterooli (LDLc) ning triglütseriidide hulga määramine.

LDLc fraktsiooni saab mõõta otse või arvutada Friedewaldi või Martin Hopkinsi väljatöötatud valemi järgi. Arvutuslikud meetodid pole nii tundlikud. Paraku on ka LDLc otsese mõõtmise viga suurem kui enamik arste eeldaks – viga võib ulatuda 30%-ni olenevalt testi tootjast. Seetõttu soovitab dr Karčiauskaitė kasutada patsiendi LDLc jälgimiseks dünaamikas sama testi.

Aterogeensete lipoproteiinide koosseisu kuuluvat kolesterooli nimetatakse ka mitte-HDL-kolesterooliks, selle moodustavad seega LDLc ja n-ö jäänukkolesterool, mille seas on eelnevalt nimetatud väga väikese ja keskmise tihedusega lipoproteiinid ning külomikronite jääkides sisalduv kolesterool. Euroopa ateroskleroosi ühendus (European Atherosclerosis Society, EAS) soovitab laboritel iga lipiidide profiili analüüsiga raporteerida ka mitte-HDL-kolesterooli kontsentratsiooni.

Kolesterooli mõõtmine ei anna aimu aterogeensete lipoproteiinide partiklite arvu kohta. Dr Karčiauskaitė soosib laialdasemat apoB kontsentratsiooni analüüsimist, kuna aterogeensete lipoproteiinide partiklites leidub vaid üks apoB. Womens’ Health Study uuringus leiti, et aterogeensete lipoproteiinide kantava kolesterooli kogumass ja aterogeensete lipoproteiinide arv südame-veresoonkonna (SV) riski ennustamisel ei kattunud 20%-l uuritud naistest. Dr Karčiauskaitė soovitab apoB-d uurida patsientidel, kellel kaasneb melliitdiabeet, rasvumus või metaboolne sündroom, kõrge triglütseriidide tase või väga madal LDLc tase.

Teine palju tähelepanu saanud aterogeenne osake on lipoproteiin(a), mis sisaldab apolipoproteiin a-d. Lipoproteiin(a) kannab palju oksüdeeritud fosfolipiide, mistõttu satub ta kergelt endoteelialusesse ruumi. Lipoproteiin(a) kontsentratsioon on suurenenud umbes 20%-l elanikkonnast. Selle hulk veres ei muutu oluliselt elu jooksul ega sõltu suuresti eluviisist. Jätkuvalt soovitatakse vähemalt kord elus mõõta kõigil Lp(a)-d.

Perekondliku hüperkolesteroleemia geneetiline uurimine

Ida-Tallinna keskhaigla geneetik Kairit Joost tegi ettekande teemal, mis käsitles perekondliku hüperkolesteroleemia (familial hypercholesterolemia, FH) geneetilist uurimist ja nõustamist, tuginedes värskeimatele teadusuuringutele.

Hüperkolesteroleemia tekkes loeb palju geneetiline taust, kuid enamasti on tegemist polügeense haigusega. FH on monogeenne haigus ehk üks mutatsioon tekitab kolesteroolitaseme tõusu. Teada on neli geeni, mille mutatsioonid tekitavad FH-d: LDL-retseptorit kodeeriv LDLR, apolipoproteiin B-d kodeeriv apoB geen, vere kolesteroolihulka reguleerivat valku kodeeriv PCSK9, verest kolesterooli eemaldavat valku kodeeriv LDLRAP1.

FH on sage haigus, mille levimus on 1 : 220–500, kuid jääb sageli diagnoosimata. Välja on töötatud erinevaid diagnoosikriteeriume. Geneetilist uuringut kasutavatest diagnoosiskooridest on dr Joostile kui kliinilisele geneetikule enim meeltmööda Hollandi lipiidikliinikute koostöövõrgustiku kriteeriumid, kuna selles vajatakse kliinilist korrelatsiooni geenimutatsiooniga – genotüüp ja fenotüüp peavad sobima kokku.

Geneetilise uuringu lisakasu kliinilise pildi alusel diagnoositud FH ees on vastava mutatsiooni ülesleidmine. FH varajases faasis ei pruugi täituda kõik diagnoosikriteeriumid, nii et tõenäolise või võimaliku FH-ga aitab geneetiline uuring diagnoosi kinnitada või ümber lükata. Tänu sellele saab plaanida edasist ravi. FH geeniuuringu tellib arst, kes kahtlustab geneetilist haigust, alati saab nõu küsida geneetikult.

Geneetiku konsultatsioon on näidustatud ka geneetiliselt kinnitatud FH-ga patsiendi veresugulastele ning patsientidele, kes said geneetilise uuringu tulemuseks ebaselge tähendusega variandi. Geneetiliselt kinnitatud FH diagnoosiga isikute lastele pakutakse Eestis uuringut alates 10. eluaastast.

Eluviiside kohandamine südame-veresoonkonnahaiguste ennetuses

Iveta Mintale Riia Pauls Stradinsi Ülikooli kardioloogiakeskusest rääkis eluviiside kohandamisest SV-haiguste ennetuses. Dr Mintale rõhutas, et hoolimata perekondlikust taustast on kõige suurem roll indiviidi elustiilil – see on tähtsaim tegur kardiovaskulaarriskide maandamisel.

Ettekandes pöörati suurimat tähelepanu Vahemere dieedile – toitumisviisile, mida 2019. aasta Euroopa Kardioloogide Seltsi (EKS) diabeedi ja eediabeedi juhendis soovitati kaaluda SV-tüsistuste ennetamiseks. Vahemere dieet (VD) on teaduslik kontseptsioon toitumismustrist, mis levis oliivipuude kasvatamisalal Vahemere ääres kuni 1960ndateni (perioodini, mil üleilmastumine hakkas sealseid toitumisharjumusi muutma).

VD-le on iseloomulik suur rasvasisaldus, mille annab oliiviõli rohke kasutamine. Teised võimalikud rasvaallikad on kala ja pähklid. Punast liha soovitatakse süüa harva. Iseloomulik on vähene küllastunud rasvhapete ning suur toit- ja kiudainete sisaldus. Selle dieediga saab rohkelt antioksüdante ning põletikuvastase toimega bioaktiivseid aineid. VD parandab lipiidide profiili ja suurendab tundlikkust insuliini suhtes.

PREDIMED-uuringus näidati, et VD vähendab müokardiinfarkti ja insuldi tekkeriski 30%, kardiovaskulaarset suremust 28% enam võrreldes rasvavaese dieediga. Uuringus osalesid suure SV-tüsistuse riskiga isikud.

Õlidest on küpsetamiseks parim esimese külmpressi oliiviõli (ingl extra virgin olive oil), kuna see on kuumutamisel kõige stabiilsem, st selles tekib kõrgel temperatuuril vähim transrasvhappeid. Tegelikult suurendab kuumutamine oliiviõlist kasulike polüfenoolide biokättesaadavust. Kuumustaluvuselt järgmine on kookospähkliõli, kõige halvem on viinamarjaseemneõli, milles on transrasvade hulk suurim nii enne kui pärast küpsetamist. Paraku on ka rapsiõlis rohkem transrasvhappeid kui enamikus teistes õlides.

Antikoagulandid antitrombootiliste sündmuste ennetamisel

Ida-Tallinna Keskhaigla ja Tartu Ülikooli Kliinikumi kardioloog Kristina Lotamõis kõneles antikoagulantidest antitrombootiliste sündmuste ennetamisel. Koronaarhaigete antitrombootilise ravi fookuses on enamasti trombotsüüdid ja antiagregantravi, kuid trombi tekkes osaleb mitu signaalrada.

On korraldatud palju uuringuid, kus otsiti vastust küsimusele, kas mõni antikoagulant aitab pikemas perspektiivis parandada koronaarhaigete prognoosi pärast ägedat haigust. Enamikul uuritud ravimitest osutus olulisemaks kõrvaltoimeks veritsemine ning paljud antikoagulandid ei suutnud vähendada tüüpiliste kardiovaskulaarsete tulemite esinemist ägeda koronaarsündroomi järgsel perioodil.

Erandiks on nii-öelda vaskulaarses doosis (2,5 mg kaks korda päevas) rivaroksabaan, mis aspiriiniga kombineeritult vähendab liittulemusnäitajat (müokardiinfarkt, insult, kardiovaskulaarsest haigusest tingitud surm) teatud väga suure vaskulaarse riskiga patsientidel kroonilise koronaarsündroomiga. Näiteks võiks sellest ravimikombinatsioonist kasu lõigata valitud grupp sümptomaatilise perifeersete arterite haigusega patsientidest. Kroonilise jäset ohustava isheemiaga ning suure amputatsiooniga isikute viie aasta elulemus on väiksem kui näiteks rinnavähki põdevatel patsientidel. Ka selles riskirühmas leiti abi väikeses doosis rivaroksabaanist SV-sündmuste ennetamisel uuringus VOYAGER-PAD, millesse kaasati varasemalt revaskulariseerivat teraapiat saanud perifeersete arterite haigusega patsiendid.

Proovikivid perekondliku hüperkolesteroleemia ravis

Läti Ülikooli professor Gustavs Latkovskis pidas oma esimese loengu perekondliku hüperkolesteroleemia ravi proovikividest uute hüperlipideemiajuhiste ilmumise järel. FH klassifitseerub 2019. aasta EKS-i ja EAS-i düslipideemiajuhendi järgi suure või väga suure kardiovaskulaarse suremusriskiga haiguseks. Põhjus on FH-ga patsientide suurem ekspositsioon LDLc-le kui eakaaslastel. Näiteks 27-aastase FH-ga mehe elu jooksul kogunenud LDLc koormus vastab ilma FH-ta 50–70-aastase LDLc ekspositsioonile. FH fenotüüp kiirendab koronaararterite haiguse riski meestel 10–20 aasta võrra, naistel 20–30 aasta võrra.

Heterosügootsele FH-le viitab LDLc väärtus umbes 5–14 mmol/l. LDLc eesmärkväärtused lastel on < 3,5 mmol/l, täiskasvanutel suure ja väga suure SV-tüsistuse tekkeriskiga vastavalt < 1,8 mmol/l ja < 1,4 mmol/l ning LDLc kontsentratsiooni vähenemine > 50%. Selle saavutamiseks ei piisa enamasti ka mõõdukas annuses statiinist, tavaliselt on vaja suures annuses statiini koos esetimiibiga.

Dr Latkovskis tutvustas 2015. aastal asutatud Läti riiklikku perekondliku hüperkolesteroleemia registrit. Kahe aastaga jõuti diagnoosida prognoositud 8000 patsiendist 2,3%. Lätis rakendatakse oportunistlikku sõeluuringut Hollandi lipiidikliinikute koostöövõrgustiku kriteeriumitega – kindla või tõenäolise FH korral diagnoositakse kliiniliselt FH. Seisuga 01.10.2020 on Lätis sellise staatusega elanikke 782.

FH-ga patsientide LDLc eesmärgi saavutamine on pikk protsess. Sama probleemiga seisavad silmitsi teised riigid. Praegusel ajal on ainus järgmine ravivõimalus proproteiini konvertaasi subtilisiini/keksiini tüüp 9 inhibiitorid (PCSK9i), mida esmases SV-tüsistuse ennetuses saavad FH-ga patsiendid 50%-lise soodustusega Lätis.

Kardiovaskulaarsete sündmuste vähendamist hindavate uuringute faasis on LDLc taset vähendavatest ravimitest bempeedhape (ATP tsitraadi lüaasi inhibiitor, vähendab kolesterooli sünteesi maksarakkudes) ja inclisiran (small interfering RNA, lühike interfereeruv RNA, inhibeerib PCSK9 translatsiooni ehk valgusünteesi). Teised ravi sihtmärgid, mida arendatakse SV-riskide vähendamiseks, on Lp(a) ja angiopoietiinilaadne valk 3.

Perekondliku hüperkolesteroleemia ravi süsteem Norras

Martin Prøven Bogsrud Oslo ülikooli haiglast rääkis Norra FH ravi süsteemist. Norras on mitu lipiidikliinikut, on üks tasuta FH-uuringu riiklik laboratoorium. Riiklik FH konsultatsiooniüksus asub Oslos. Norras saavad FH geeniuuringut tellida ka perearstid.

Hinnanguliselt peaks Norras leiduma 25 000 FH-patsienti, diagnoositud on 9129 juhtu. Edukaks on osutunud strateegia teha perekonnas kaskaaduuringut, sedasi on saanud diagnoosi 2/3 patsientidest. Norras saab omavahel ühendada personifitseeritud koodi abil meditsiinilise ja geeniandmete registri info. Tänu sellele on Norra teadlased selgitanud välja, et 93%-l FH-patsientidest tekib SV-haigus, keskmine vanus esimese müokardiinfarkti ajal on 44 aastat.

Aastatel 2014–2016 tehtud Norra FH-ravi registril põhinevas uuringus nähti samuti, et kõik patsiendid ei tarvita ravi maksimaalses annuses (nt statiini kasutas 89% osalejatest, kuigi keskmine jälgimisaeg oli 11,1 aastat). Väga suure riskiga patsientidest suutis toonase LDLc eesmärkväärtuse saavutada ainult 8%.

Norras alustatakse FH diagnoosiga laste ravi 8–10 aasta vanuses. Geeniuuring tehakse kõigile lastele, kelle peres on FH. 8%-l uuritud lastest oli diagnoosimise hetkel LDLc < 3,5 mmol/l ehk nad oleksid jäänud diagnoosita, kui sõeluuringuks kasutataks vaid LDLc-d.

Düslipideemia ravi Soomes

Tampere Ülikooli füsioloogia professor Katriina Aalto-Setälä jagas kogemusi düslipideemia ravist Soomes. Viimane riiklik düslipideemiajuhend ilmus Soomes 2020. aasta oktoobris.

Düslipideemia esinemissagedust > 30-aastaste Soome elanike seas täpsustati uuringus FinTerveys. LDLc oli ≥ 3,0 mmol/l üle pooltel Soome meestest ja naistest. Koronaararterite haiguse tekkeriski hindamiseks kasutatakse Soome rahvastiku kohortuuringu andmeid risikalkulaatoris FINRISK, kuhu sisestatakse teave tüüpilisematest riskifaktoritest (nt kõrge vererõhk, LDLc, suitsetamine). Üle 10%-line risk saada SV-tüsistus järgneva kümne aasta jooksul on Soome 60–69-aastaste meeste seas 71%-l.

Soome sotsiaalkindlustusameti Kela registri 2017. aasta andmete järgi tarvitas 17% meestest ja 12% naistest düslipideemiaravimeid. Sealhulgas eelnevalt müokardiinfarkti põdenud meestest 72% ja naistest 68% võttis lipiidide taset langetavat ravimit.

Nagu EKS-i düslipideemiajuhendis on ka Soomes düslipideemia ravi nurgakivi elustiili muudatused. Oluline on kaalu langetamine. Soomes on 2017. aasta andmetel rasvunud (kehamassiindeksiga > 30 kg/m²) iga neljas mees ja naine.­­

Lassenius koos kaasautoritega avaldas Euroopa preventiivse kardioloogia ajakirjas uuringu Soome tulemustest järgnevate SV-tüsistuste ennetamisel. Ilmnes, et iga järgmine kardiovaskulaarne tüsistus tekkis üha kiiremini. Suurimas doosis statiini tarvitas pool aastat pärast esmast südame-veresoonkonnasündmust vaid 22% patsientidest. Peaaegu kaks aastat hiljem polnud neljandik patsientidest kordagi ostnud välja statiiniretsepti.

Düslipideemia agressiivne ravi südame-veresoonkonnahaiguste teiseses ennetuses

Tallinna Tehnikaülikooli professor Margus Viigimaa rääkis düslipideemia agressiivsest ravist südame-veresoonkonnahaiguste teiseses ennetuses. Veel kord sai tähelepanu tõik, et kogu Euroopas on raskusi patsientidel LDLc eesmärgi saavutamisega, näiteks uuringutes EUROASPIRE IV ja V suutis düslipideemia ravis jõuda eesmärkväärtuseni vastavalt 20% ja 29% isikutest.

Uuring IMPROVE-IT tõestas esetimiibi lisamise kasu lipiidide profiili optimeerimisele. PCSK9i-d aeglustavad veelgi aterogeneesi ning nende toime LDLc redutseerimisele on üsna ühtlane patsienditi – rohkem kui poole võrra väheneb see näitaja enam kui 90%-l tarvitajatest.

Uuring DA VINCI näitas, et enamikul väga suure SV-riskiga patsientidest vajab düsilipideemia ravi eesmärgi saavutamiseks ravimite kombineerimist. Praeguses EKS-i ja EAS-i düslipideemiajuhendis on suure ja väga suure SV-riskiga isikute üks ravieesmärk LDLc vähendamine > 50% võrra, mida PCSK9i suudab saavutada. Paraku piiravad praegu PCSK9i-de määramist selle ranged soodustuskriteeriumid ja kallis hind.

Praeguste teadmiste kohaselt peetakse ohutuks LDLc taseme langetamist kuni 0,4 mmol-ni liitris, kuid mõned teadlased ja klinitsistid arvavad, et LDLc on jäänuk varasemast ajast ning ei oma enam inimeluks vajalikke funktsioone. PCSK9i evolokumabi kliinilise ohutuse ja tõhususe uuringus FOURIER neurokognitiivse funktsiooni vähenemist ei täheldatud, kuid praeguseks pole selgunud pikemaajalise (> 10-aastase) ravi mõju.

Kardiovaskulaarsete riskide vähendamine 2. tüüpi diabeediga patsientidel

Gustavs Latkovskis pidas teise loengu kardiovaskulaarsete riskide vähendamisest 2. tüüpi diabeediga patsientidel. 2019. aastal avaldas EKS prediabeedi ja diabeediga patsientide südame-veresoonkonnahaiguste ennetuse ja ravi juhendi. 2. tüüpi diabeediga patsientide SV-risk võib olla mõõdukast väga suureni olenevalt haiguse kestusest, organkahjustuse ja teiste ohutegurite kaasnemisest. 2. tüüpi diabeediga kaasneb sageli hüpertriglütserideemia ja madalam HDLc tase. Peale selle tuleb pöörata tähelepanu mitte-HDL-kolesteroolile. Ka ettekandele järgnenud diskussioonis tõstis dr Latkovskis esile, et LDLc eesmärgi saavutamisel tuleb normaliseerida mitte-HDLc ja apoB tase.

Paljud viimase kümne aasta jooksul turule tulnud 2. tüüpi diabeedi ravimid on tõendanud oma positiivset mõju SV-ohtude kahandamisele, osal juhtudel ka ilma diabeedi kaasnemiseta (dapagliflosiin, empagliflosiin). Glükagoonitaolise polüpeptiidi (GLP-1) retseptori agoniste (GLP1RA) tuleks eelistada teadaoleva aterosklerootilise haiguse kaasnemisel. Naatriumi-glükoosi kotransporter-2 inhibiitoreid (sodium-glucose cotransporter 2, SGLT-2i) tuleks pigem määrata neile, kellel on krooniline neeruhaigus või südamepuudulikkus vasaku vatsakese vähenenud väljutusfraktsiooniga.

Kuidas vähendada 2. tüüpi diabeediga isikutel hospitaliseerimisi südamepuudulikkuse tõttu?

Põhja-Eesti Regionaalhaigla kardioloogia osakonna juhataja Pentti Põder tegi ettekande teemal, kuidas vähendada 2. tüüpi diabeediga isikutel hospitaliseerimisi südamepuudulikkuse tõttu. 2. tüüpi diabeet suurendab üldiselt SV-riske, sealhulgas südamepuudulikkuse kujunemist.

Pole suuri uuringuid, mis käsitleksid esimeste suukaudsete diabeediravimite efekti kardiovaskulaarhaiguste prognoosile. Mõningast positiivset toimet täheldati metformiinil, mis kahandas müokardiinfarkti tekkeriski. Sulfonüüluuread pole näidanud järjepidevat mõju olulistele südame-veresoonkonnasündmustele (major cardiovascular events, MACE – mittefataalne insult ja müokardiinfarkt, kardiovaskulaarsest haigusest tingitud surm). Pärast seda, kui ilmnes, et glitasoonid soodustavad südamepuudulikkusest tingitud hospitaliseerimist, kehtestati diabeediravimitele nõuded südame-veresoonkonna ohutuse tagamiseks.

Mitmete diabeediravimite mõju südamepuudulikkusele on juba eelnevates lõikudes mainitud. Insuliin, DPP-4 (dipeptidüül-peptidaas-4) inhibiitorid (DPP4i), GLP1-RA ei paranda südamepuudulikkuse ennetamise prognoosi. SGLT2i toime vähendada südamepuudulikkuse tõttu hospitaliseerimisi näib olevat klassiülene. Kõige enam kasu selle tulemi vähendamisel said need, kellel eelnevalt oli diagnoositud südamepuudulikkus. MACE-i risk vähenes enim vasaku vatsakese vähenenud väljutusfraktsiooniga (neis uuringuis < 45%) südamepuudulikkusega patsientidel.

Kroonilise neeruhaiguse tekke ennetamine 2. tüüpi diabeediga patsientidel

Professor Marius Miglinas Vilniuse ülikoolist rääkis kroonilise neeruhaiguse (KNH) tekke ennetamisest 2. tüüpi diabeediga patsientidel. Diabeet vastutab umbes poolte KNH ja lõppstaadiumis neeruhaiguse juhtude eest maailmas, need omakorda võimendavad südame-veresoonkonnatüsistuste tekkeriski. KNH süvenedes hakkab aterosklerootilise südamehaiguse üle domineerima mitteaterosklerootiline haigus – vasaku vatsakese hüpertroofia, aga ka rütmihäired, klappide kaltsifitseerumine. Mida edenenum on KNH staadium, seda suurem on südamepuudulikkuse levimus.

Viimase kahekümne aasta jooksul on edukalt vähendatud diabeedi tüsistuste esinemust, erand on lõppstaadiumis neeruhaigus. Diabeetilise neeruhaiguse (DNH) arengut aeglustavad angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja angiotensiiniretseptori blokaatorid. DPP4i-del on neutraalne toime, GLP1-RA-del mõningane positiivne mõju, kuid SGLT2i-d hoiavad senistest diabeediravimitest kõige väljendunumalt neerufunktsiooni halvenemast või isegi parandavad seda.

Katsetused käivad erinevad ravimitega. Uuringud viitavad sellele, et DNH patogeneesis osaleb krooniline põletik. Teatud proinflammatoorsete signaalmolekulide hulga suurenemine viitab lõppstaadiumis neeruhaiguse riski suurenemisele. Tulenevalt DNH-ga kaasneva konkreetse signaalraja JAK 2 aktiveerumisest katsetatakse seda inhibeerivat baritsitiniibi. Diabeet modifitseerib mineralokortikoidiretseptori (MR) funktsiooni, vallandades sellega neerus põletiku ja sidekoestumise. Seetõttu arendati välja finerenoon – mittesteroidne MR-i antagonist, mis takistab neid kahjulikke protsesse.

Kokkuvõtteks

Hübriidvormis korraldatud kongress kõige värskematest võimalustest aterosklerootilise kardiovaskulaarhaiguse tüsistuste primaarses ja sekundaarses ennetuses oli populaarne sündmus. Kongress on järelevaadatav Balti ateroskleroosiühingu kodulehelt leitava lingi kaudu ja Balti ateroskleroosi-hübriidkongressi kodulehelt. Järgmine Balti ateroskleroosikongress plaanitakse korraldada 2021. aasta sügisel Tallinnas.

Artikkel ilmus jaanuari Perearstis. Ajakirja saab tellida siit.

Allikad

1. Baltic Atherosclerosis Society Conference – Tallinn 2020. https://www.conference-expert.eu/en/bas2020/en/event-programme/3/cv
2. Baltic Atherosclerosis Society. The Conclusions of Baltic Atherosclerosis Hybrid Conference 2020. https://balticathero.org/archives/24-The-Conclusions-of-Baltic-Atherosclerosis-Hybrid-Conference-2020.html