Südamepuudulikkuse fenotüübid ja ravi

Südamepuudulikkuse patofüsioloogia ja diagnostika

Lektor: dr Piret Härma-Jõks, kardioloog, Ida-Tallinna Keskhaigla

Arusaamine südamepuudulikkusest (SP) on meditsiini arenguga muutunud, haigust jagatakse vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni põhjal säilinud (preserved, HFpEF), mõõdukalt vähenenud (moderately reduced, HFmrEF) ja vähenenud (reduced, HFrEF) väljutusfraktsiooniga südamepuudulikkuseks. Vähenenud ja säilinud väljutusfraktsiooniga südamepuudulikkusega haigete osakaal on tänapäeval praktiliselt võrdne. Suremus on nende gruppide vahel sarnane, kuigi HFrEF-iga patsiendid surevad rohkem kardiaalsetel ja HFpEF-iga patsiendid mittekardiaalsetel põhjustel.

Kumbagi tüüpi SP korral ei suuda süda tagada organismi hapnikuvajadusele vastavat verehulka. Südamepuudulikkuse diagnoosimiseks peavad esinema SP sümptomid ja südame struktuursed või funktsionaalsed muutused. Lisaks peab esinema kas natriureetiliste peptiidide taseme tõus või viited hüpervoleemiale.

Kui HFrEF-i ja HFmrEF-i diagnoosimiseks piisab lisaks SP-le iseloomulike sümptomite ja kliiniliste tunnuste esinemisele sellest, kui ehhokardiograafilisel uuringul on leitud VV väljutusfraktsiooni (EF) vähenemine vastavalt ≤ 40% või 41–49%, siis HFpEF-i korral on EF normaalne ja SP diagnoosimiseks peavad esinema täiendavad tunnused, näiteks viited südame struktuursete ja/või funktsionaalsete kõrvalekallete kohta, eeskätt diastoolne düsfunktsioon või täitumisrõhkude tõus.

Südamepuudulikkuse põhjused

HFrEF-i kõige sagedasemad põhjused on koronaarhaiguse kõik vormid (äge koronaarsündroom, krooniline koronaarsündroom, isheemiline kardiomüopaatia), ka dilatatiivne kardiomüopaatia, müokardi toksiline kahjustus (alkohoolne südamekahjustus, aga ka kardiotoksilised vähiravimid), müokardiit ja veel paljud muud südamehaigused. Kõigile nendele haigustele on iseloomulik, et kahjustub südamelihas ja tagajärjena halveneb kontraktiilne funktsioon.

HFpEF-i põhjused on väga heterogeensed ja hõlmavad tervet organismi. Etioloogia on sageli multifaktoriaalne ja ühte kindlat põhjust leida on raske. Paljudel haigetest on hüpertensioon, ülekaal ja rasvumine, diabeet, kodade virvendusarütmia, neerupuudulikkus, väheliikuv eluviis ja vananemine. Praegu kõige levinuma hüpoteesi kohaselt kahjustub müokard alaägeda süsteemse põletiku tagajärjel, tekib koronaarne mikrovaskulaarne põletik, kardiomüotsüüdid paksenevad, nende vahele tekib rohkem fibrooskude. VV muutub jäigemaks, mõnikord pakseneb ega lõõgastu diastolis normaalselt, tagajärjena häirub VV täitumine verega diastolis. Ühendav lüli on südame kambrite täitumisrõhkude tõus.

Diagnoosimine

HFpEF-i diagnoosimisel algab kõik sümptomaatikast. SP on kliiniline diagnoos, samas kliinilise pildi põhjal ei saa öelda, kas patsiendil on säilinud või vähenenud EF-iga SP. Kõige tavalisem kaebus HFpEF-iga haigetel on õhupuudus, eriti koormuse korral.

NT-proBNP taseme tõus viitab vedeliku ülekoormusele, kuid kolmandikul HFpEF-haigetest puudub pro-BNP taseme tõus, vaatamata sellele, et täitumisrõhud on tõusnud rahuolekus või koormusel. Sageli ei ole pro-BNP tase tõusnud rasvumise korral. Samas on pro-BNP taset tõstvaid teisi seisundeid: krooniline neeruhaigus, vananemine, kehakaal, kopsuarteri trombemboolia, kodade virvendusarütmia, perikardihaigused.

HFpEF-i kõige olulisem patofüsioloogiline tunnus on täitumisrõhkude tõus. Dr Härma-Jõks selgitas seda nii, et väikses ja jäigas vasakus vatsakeses hakkab tõusma rõhk, et veri diastolis sinna ära mahuks. Rõhu tõus kandub üles vasakule kojale. Koja sein on aga õhem, mistõttu hakkab see rõhu toimel välja venima. Kõrge rõhk vasakus kojas hakkab tasapisi suurendama rõhku retrograadselt kopsuvereringes, kopsuarteri rõhu tõusu tagajärg on juba südame parema poole rõhu tõus. Südame parem pool on madala rõhu süsteem ja parem vatsake püsivat rõhu tõusu hästi ei talu. Tagajärjena venib välja parem vatsake. Parem vatsake omakorda saab vere paremast kojast, seega lõpuks venib välja ka parem koda. Parema vatsakese düsfunktsioon või puudulikkus ennustab SP halvemat prognoosi ja suuremat suremust.

Südamepuudulikkuse ravist

Lektor: dr Anna Maria Punab, kardioloog, Põhja-Eesti Regionaalhaigla

HFrEF-i ravi

Vähenenud väljutusfraktsiooniga südamepuudulikkuse (EF ≤ 40%) ravistandard on tänapäeval saanud hüüdnime „fantastiline nelik“: angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (AKEI) või

angiotensiini retseptori blokaatori ja neprilüsiini inhibiitori kombinatsioon (ARNI), beetablokaatorid (BB), mineralokortikoidiretseptori antagonistid (MRA) ja naatriumi-glükoosi kotransporter 2 inhibiitorid (SGLT2i). Angiotensiini retseptori blokaatoreid (ARB) kasutatakse vaid siis, kui patsient AKEI-sid ja ARNI-sid ei talu, kuna ARB-idega pole suudetud näidata üldsuremust vähendavat efekti.

Oluline on teada, et AKEI/ARNI, BB ja MRA doosid tuleb üles tiitrida maksimaalsesse talutavasse annusesse. Ka end hästi tundval patsiendil tuleb annuseid tiitrida, kuna on teada, et suuremad ravimiannused aitavad üldsuremust vähendada enam kui väiksemad annused, kusjuures näiteks kaks ravimigruppi pooliku annusega on efektiivsem kui üks ravimigrupp maksimaaldoosis.

Kõikide ravimigruppide kasutamist tuleks alustada kiiresti (võimalusel 4–6 nädala jooksul), esialgu väikeste doosidega, ja tiitrida, kui kõik ravimigrupid on skeemis esindatud. Tiitrimine võiks ideaalis lõpule jõuda 2–3 kuuga. Südamepuudulikkuse näidustusel SGLT2i soodustusega väljakirjutamiseks peab eelnevalt raviskeemis olema BB ja AKEI. Tiitrimisel tuleb ettevaatlik olla neerupuudulikkuse, bradükardia, hüpotensiooni ja hüperkaleemia tekkimise suhtes. Ravimite dooside suurendamisel on oluline regulaarne vereanalüüside kontroll.

AKEI-d parandavad koormustaluvust, vähendavad südamepuudulikkuse sümptomeid, vähendavad südamepuudulikkuse tõttu hospitaliseerimise riski ja suremust. Asümptomaatiline madal vererõhk ei ole lõpetamise ega doosi vähendamise näidustus. Sümptomaatilise hüpotensiooni, eGFR-i vähenemise korral > 30% või kaaliumi väärtuse tõusul > 5,5 mmol/l tuleks doosi redutseerida.

Beetablokaatorite kasutamise vastunäidustused on II–III astme AV-blokaad ilma südamestimulaatorita, kliiniliselt oluline siinusbradükardia (pulss < 50 x/min) ja perifeerse arteriaalse verevarustuse raskekujuline häire. Ettevaatlik tuleb olla NYHA IV klassi südamepuudulikkuse, väljendunud tursesündroomi ja hüpotensiooniga patsientidel, kellel BB-d võivad sümptomaatikat halvendada. Asümptomaatiline madal vererõhk ei ole ravi katkestamise põhjus.

Mineralokortikoidiretseptori antagonistidest on praegu südamepuudulikkuse näidustusel kasutusel kaks toimeainet: spironolaktoon ja eplerenoon. Enne ravi alustamist ja doosi korrigeerimisel tuleb kontrollida kaaliumi taset ja eGFR-i (ühe nädala möödudes), edasi tuleks samu näitajaid regulaarselt jälgida mitu korda aastas. Dehüdratatsioon suurendab hüperkaleemia tekkeriski. Kui meestel spironolaktooni kasutamisel kujuneb günekomastia, võib patsiendi üle viia spironolaktoonilt eplerenoonile.

SGLT2i-ravi ei alustata, kui eGFR < 20 ml / min / 1,73 m² (empagliflosiin) või < 25 ml / min / 1,73 m² (dapagliflosiin), samuti sümptomaatilise hüpotensiooni, 1. tüüpi diabeedi ja pankreatogeense diabeedi korral. SGLT2i-raviga käib kaasas soodumus urogenitaalinfektsioonideks (sh seeninfektsioonideks) ning suurenenud risk euglükeemiliseks ketoatsidoosiks. Ravi SGLT2i-ga võib jätkuda kuni dialüüsi alustamiseni.

Lingudiureetikumid ei paranda HFrEF-patsientidel prognoosi, kuid leevendavad vedelikuliiast tulenevaid sümptomeid. NSAID-ide kasutamisel võib diureetikumi efekt olla oodatust väiksem. Hüpervoleemilise patsiendi kaalulangus võiks olla kuni üks kilo päevas, euvoleemia saavutamisel tuleb lingudiureetikumi doosi uuesti korrigeerida ja jätkata minimaalse vajaliku doosiga.

HFmrEF-i ja HFpEF-i ravi

Mõõdukalt vähenenud vasaku vatsakese väljutusfraktsiooniga (EF 41–49%, HFmrEF) SP-patsientide medikamentoosne ravi on sarnane vähenenud väljutusfraktsiooniga südamepuudulikkusele ning nende patsientide ravis on samuti kasutusel AKEI, BB, MRA ja SGLT2i ning lisanduvalt lingudiureetikumid vedelikuretentsiooni leevendamiseks. Siiski, võrreldes vähenenud väljutusfraktsiooniga südamepuudulikkusega, on selles patsiendigrupis AKEI, BB ja MRA kasutamist toetav tõendus nõrgem kui HFrEF-i korral. Eestis HFmrEF-i korral ARNI kasutamiseks soodustust ei ole.

Säilinud väljutusfraktsiooniga SP (EF ≥ 50%) ravis kasutatakse diureetikume ja SGLT2 inhibiitoreid ning kolmandana on tugev soovitus sõeluda ja tuvastamisel ravida spetsiifilist etioloogilist põhjust (sh südameklappide, südamelihase ja perikardi haigused) ning äärmiselt oluline on käsitleda kõiki südamepuudulikkust soosivaid kardiaalseid ja mittekardiaalseid kaasuvaid haiguseid, mis võib arusaadavalt olla üsna mahukas.

Kõigil SP-ga patsientidel on näidustatud mittemedikamentoosne ravi: regulaarne füüsiline koormus vastavalt patsiendi võimetele, rasvumise korral kehakaalu langetamine, kodus regulaarne kehakaalu, vererõhu ja pulsi jälgimine, diureetikumi doseerimine vastavalt kehakaalu muutusele / tursete avaldumisele ja südamepuudulikkuse ägenemiste ennetamine, sh vaktsineerimiste abil.

Seda haridustegevust toetas Boehringer Ingelheim. Artikkel ilmus novembri Perearstis.