Uued võimalused südame ja neerude kaitseks diabeetikul
Eesti Hüpertensiooni Ühingu tegevusel täitub tänavu 25 aastat ja seda tähistati konverentsiga 13. veebruaril. Nefroloog dr Külli Kõlvald rääkis seal uutest suundadest kardiovaskulaarses ja nefroprotektsioonis.
Diabeet ja hüpertensioon on kroonilise neeruhaiguse (KNH) juhtivad põhjused. Igal kolmandal diabeediga patsiendil ja igal viiendal hüpertooniaga patsiendil on KNH. Ühendavaks lüliks on neeruveresoonte kahjustus, mis viib KNH kujunemiseni.
Krooniline neerupuudulikkus (KNP) ja südamepuudulikkus (SP) esinevad sageli koos. Mida tõsisem on neerupuudulikkus, seda suurem on tõenäosus, et kaasneb ka SP. KNH-ga patsientide surmapõhjuste hulgas domineerivad südame-veresoonkonnahaigused (SVH), KNH-ga vanemad vanemad täiskasvanud surevad kuus korda sagedamini SVH tõttu kui jõuavad lõppstaadiumis neerupuudulikkuseni. Diabeedi kõige sagedasem varane kardiovaskulaarne tüsistus on kardiorenaalne haigus (SP ja/või KNH), seda esineb sagedamini kui müokardiinfarkti, insulti või perifeersete arterite haigust.
Diabeetilise neeruhaiguse käsitluses on olulisel kohal riskifaktorite modifitseerimine: toiduvalkude piiramine 0,8 g kehakaalu kg kohta päevas, toidus sisalduva naatriumi piiramine, ≥ 150 minutit mõõduka intensiivsusega aeroobset treeningut nädalas jaotatuna vähemalt kolme päeva peale nädalas, suitsetamisest loobumine. Diabeedi ravi eesmärgid on individuaalsed, kuid enamusele sobib HbA1c sihtväärtus < 7%. Vererõhu eesmärk diabeediga patsientidel on ≤ 130/80 mmHg, ateroskleroosi riski vähendamiseks on soovitatav lipiidelangetav ravi. AKE-inhibiitorite või ARB-ide kasutamine on näidustatud, kui uriini albumiiniekskretsioon on 30–300 mg/24 h. Tromboosivastane ravi diabeetilise neeruhaigusega täiskasvanutel tuleb mängu siis, kui on risk aterosklerootilisteks sündmusteks.
Varast diabeeti iseloomustab glomerulaarne hüperfiltratsioon. Glomerulaarset hüperfiltratsiooni vähendavad nii SGLT2 inhibeerimine kui reniin-angiotensiin-aldosteroonsüsteemi (RAAS) blokeerimine. Kui SGLT2 inhibiitorid tekitavad aferentse arteriooli konstriktsiooni ja vere pealevool päsmakesse väheneb, siis RAAS-blokaatorid laiendavad eferentset arteriooli, suurendades seeläbi vere äravoolu päsmakesest. Mõlemal puhul on tagajärjeks rõhu vähenemine neerupäsmakeses ja albuminuuria vähenemine.
SGLT2 inhibiitorid vähendavad kardiovaskulaarset riski, KV uuringute analüüsid neeru kaugtulemuste suhtes on julgustavad, kuid pärast esialgset GFR langust neerufunktsioon stabiliseerub. Nelja aastaga on SGLT2 inhibiitorite kasutajatel GFR muutus algväärtusest väiksem kui platseebo kasutajatel. Esialgne järsk GFR langus SGLT2 inhibiitorite kasutajatel peegeldab hemodünaamilisi muutusi neerudes, mitte ei ole ravimitekkese neerukahjustuse näitaja.
SGLT2 inhibiitorite kasu neerudele ei sõltu neerufunktsioonist, kasu saavad erineva raskusega KNP-ga patsiendid. Praegu puudub veel nende ravimite kasutamiseks näidustus raskeima neerupuudulikkusega patsientidel. Õhus on küsimus, kas SGLT2 inhibiitorid võiksid neerusid kaitsta ka ilma diabeedita neeruhaiguse korral ja juba on tehtud esimesed üksikud pilootuuringud.