Ülevaade olulisimatest elukvaliteeti häirivatest veresoontekirurgilistest probleemidest üla- ja alajäsemel

Autor: Eeva-Liisa Rätsep, veresoontekirurg, Põhja-Eesti Regionaalhaigla

Artiklis on keskendutud olulisimatele kroonilistele ja ägedatele jäsemeprobleemidele, millega patsient veresoontekirurgi vaatevälja satub. Käsitlusest jäävad kõrvale varikoos ja süvaveenide patoloogiad.

Krooniline jäsemeisheemia

Arteriaalsetest probleemidest on levinuim veresoontekirurgi vastuvõtule jõudmise põhjus alajäseme arterite ateroskleroos. Tegemist on kroonilise arteri kahjustusega, mille kliiniline pilt on mitmekesine, alates asümptomaatilistest muutustest kuni jäseme kaotuse ohuni. Kasutatav on Fontaine’i klassifikatsioon, mis jagab patsiendid sümptomaatika alusel nelja rühma. Alajäseme arterite ateroskleroosi levimuse hindamine on keeruline, kuna hinnanguliselt 50%-l patsientidest puuduvad sümptomid (1). Valdavalt on tegemist probleemiga, mis mõjutab vanemas eas inimesi. Näiteks on USAs tehtud uuringus leitud üle 70-aastaste hulgas haiguse levimuseks 14,5% (2). Kogu maailmas esineb perifeersete arterite haigust hinnanguliselt 5,56%-l üle 25-aastastest ehk haigusest on mõjutatud üle kahesaja miljoni inimese maailmas (3). Ateroskleroosi kujunemise riskifaktoritest olulisimad on hüpertensioon, suitsetamine, diabeet ja düslipideemia (4).

Tabel 1. Fontaine’i klassifikatsioon

Klassikaliseks arteriaalse puudulikkuse sümptomiks jala arteritel on klaudikatsioon ehk vahelduv lonkamine. Tegemist on olukorraga, kus eeskätt säärelihastes tekkiva valu või krambitaolise aistingu tõttu on patsient sunnitud peatuma ja puhkama. Puhates valu kaob ning mõne minuti pärast on patsient võimeline taas liikuma teatud arvu meetreid kuni uue valuhoo tekkeni. Harvem esineb valu reies või tuharas. Kuigi klaudikatsioon on patsiendi jaoks igapäevaelu häiriv nähtus, progresserub haigus vaid 20%-l patsientidest (1). Progresseerumise all peetakse silmas klaudikatsioonimaa lühenemist, rahuolekuvalu või haavandi teket.

Alajäseme kroonilise isheemia diagnoosimisel on olulisel kohal patsiendi objektiivne uurimine. Palpeeritakse pulssi kubemes, põlveõndlas ning labajalal. Pulsi puudumine põlveõndlas viitab oklusioonile proksimaalsemal ehk reiearteril. Kui pulss puudub kubemes, on tõenäoliseks kahjustuse lokalisatsiooniks niudearter. Heaks abivahendiks leiu objektiveerimisel on ABI (ankle-brachial index) määramine. Selleks mõõdetakse süstoolne vererõhk jalalabalt ja jagatakse see käsivarrelt arteria brachialis’elt mõõdetud süstoolse vererõhu väärtusega. Alajäseme arterite kroonilise isheemia diagnoosi kinnitumiseks peab ABI olema alla 0,9, mis ühtlasi suurendab ka üldise kardiovaskulaarse suremuse riski (5). Ka väärtus üle 1,4 on patoloogiline tingituna arteri meedia ehk keskmise kihi kaltsifikatsioonist ning omab samuti seost suurenenud riskiga surra kardiovaskulaarsetesse tüsistustesse (5, 6).

Oluline on patsiendi riskifaktorite kindlakstegemine ja mõjutamine. Kindlasti on vajalik loobuda suitsetamisest. Eeskätt kuulub klaudikatsiooniga haigete raviskeemi statiin ja antiagregant. Statiini kasutamine langetab kardiovaskulaarsete tüsistuste riski hinnanguliselt 17% (7). Lisaks on vajalik kontrolli alla saada vererõhk, korrigeerida toitumisharjumusi ja suurendada füüsilist koormust. Väga häid tulemusi on näidanud kõndimistreening (8). Vajalik on vähemalt 3 korda nädalas kõndida 30 minutit, pingutades sel määral, et jalga tekib puhkama sundiv valu. Oodata tuleb valu leevenemist ning seejärel taas valu tekkeni kõndida. Tegevust tuleb korrata vähemalt 30 minuti täitumiseni. Tavapraktikas kaalutakse klaudikatsiooniga haige opereerimist vaid juhul, kui klaudikatsioonimaa on nii lühike, et pole enam tavapärase eluga võimalik hakkama saada ning konservatiivne ravi on olnud tulemusteta.

Kui on juba tekkinud rahuolekuvalu või haavand, on kindlasti vaja kaaluda invasiivset ravi. Lisaks objektiivsele uurimisele on näidustatud piltdiagnostika, hindamaks revaskularisatsiooni võimalikkust. Parim viisi revaskularisatsiooni planeerimiseks on teha kompuutertomograafiline uuring kontrastainega kõhuaordist ja alajäseme arteritest. Uuringu põhjal saab kirurg teha otsuse, kas sobilikum on lahtine lõikus, endovaskulaarne sekkumine või hoopis kombinatsioon kahest ehk hübriidoperatsioon. Teatud juhtudel tuleb kahjuks tõdeda, et kahjustused arterites on niivõrd ulatuslikud, et verevarustust pole võimalik taastada. Ultraheli alajäseme arteritest on näidustatud diferentsiaaldiagnostilistel kaalutlustel, selle uuringu põhjal ei saa enamasti invasiivset ravi planeerida.

Ülajäseme isheemia on kliiniliselt alajäseme isheemiast oluliselt harvemini esinev nähtus, moodustades vaid 5% jäsemeisheemia juhtudest (9). Kliiniliselt on oluline teada, et kollateraalse verevoolu tõttu on ülavarre ja küünarliigese piirkond isheemia suhtes vähem tundlikud kui küünarliigesest distaalsemale jääv osa jäsemest (10). Seetõttu avalduvad ülajäseme isheemia sümptomid enamasti labakäel ja küünarvarre distaalses osas. Arteria subclavia stenoos või oklusioon ei ole sage leid – levimus populatsioonis on 1,9% (11). Võib esineda asümptomaatilist a. subclavia stenoosi või oklusiooni – patsiendil kaebused puuduvad, samas pulssi labakäel ei tunne (või on see oluliselt nõrgem) ja vererõhu väärtused on vastaspoolega oluliselt erinevad. Stenoosi diagnoosimise kriteeriumiks on olnud rõhkude vahe üle 15 mm Hg (11). Sekkumist vajab stenoos või oklusioon juhul, kui see põhjustab patsendil olulisi kaebusi. Juhuleiuna ilmnenud a. subclavia stenoos invasiivset ravi ei vaja, ent vererõhu väärtuste hindamisel tasub meeles pidada et stenoosiga poolelt rõhku mõõtes ei saa objektiivset tulemust.

Ülajäseme kroonilisel isheemial on lisaks ateroskleroosile ka teisi põhjusi. Episoodiliselt esinev isheemia käes võib olla Raynaud’ fenomeni ilming. Taustal võib olla reumaatiline haigus, näiteks sklerodermia või reumatoidartriit (12). Leevendust võib sel juhul tuua antiagregantide ning kaltsiumikanali blokaatorite kasutamine. Teatud juhtudel võib torakaalkirurg kaaluda Raynaud’ haigetel torakoskoopilist sümpatektoomia teostamist (13). Ülemise torakaalapertuuri kompressioonisündroom ehk TOS (thoracic outlet syndrome) on oma olemuselt survest tingitud nähtus, mille puhul esineb neurovaskulaarse kimbu kompressioon rindkereõõnest väljumisel. Sagedasim on närvi kompressioon, moodustades kuni 95% kõigist juhtudest, järgnevad venoosne kompressioon kuni 3% ja kõige harvemini esineb arteriaalset kompressiooni (14). Arteriaalse kompressiooni puhul on vajalik ägeda olukorra lahendamine kirurgiliselt ning kompressiooni anatoomilise põhjuse eemaldamine. Veeni haaratuse puhul on sageli kostoklavikulaarse kolmnurga tasandil tekkiva kompressiooni tulemuseks äge veenitromboos, mida tuntakse ka Pagett-Shroetteri sündroomi ehk „pingutustromboosina“. Väga oluline on ravis antikoagulatsiooni rakendamine, ent viimastel aastatel on SA PERHis lisandunud ka kogemus ülajäseme veenide trombolüüsiga. Raviotsuse tegemisel on oluline koostöö tromboosikabineti, angiografistide, torakaalkirurgide ja veresoontekirurgide vahel. Nimelt on pärast trombolüüsi vajalik kirurgiline dekompressioon – näiteks lisaroide eemaldamine.

Äge jäsemesisheemia

Veresoontekirurgi valvetöös on sagedane käsitletav probleem jäseme äge isheemia. Tegemist on järsu algusega olukorraga, kus jala või harvem käe verevarustus ei ole küllaldane tagamaks piisavat kudede varustatust hapnikuga. Sageli oskavad patsiendid meenutada sümptomite tekke algust pea minutilise täpsusega. Etioloogiliselt on arteri järsu verevarustuse dekompenseerumise põhjuseks üldjuhul kas emboolia või tromboos, eraldi võib välja tuua ka traumamehhanismi. Äge jäsemeisheemia (ÄJI) võib tekkida nii natiivsoones kui ka veresoone proteesis pärast revaskulariseerivat operatsiooni. ÄJI korral on prognoos nii jäseme eluvõimelise kui ka üldsuremuse osas üsna tõsine – suremus ulatub 15–20%ni (15, 16). Suure suremuse taga on enamjaolt kaasuvad haigused ehk eeskätt kardiovaskulaarsed probleemid ning reperfusioonist tingitud kahjustuse kujunemine.

Emboolia on enamasti kardiogeense etioloogiaga, sagedasim on kodade virvendusarütmia foonil tekkinud trombemboolia. Võib esineda ka klappidest tingitud embooliat (nt endokardiit). Harvemini esinevatest põhjustest võib veel välja tuua infarktijärgse kodade laienemisest tingitud trombemboolia ja tuumori esinemise südames või aordis. Näiteks võib atüüpilise trombemboolia pildi korral olla tegemist müksoomi embolisatsiooniga. Vaskulaarse geneesiga emboolia võib olla tingitud aterosklerootilistest naastudest aordis või ilmneda intravaskulaarse manipulatsiooni tagajärjel (17). Tromboos tekib tihti stenootiliste krooniliste aterosklerootiliste kahjustuste foonil, taustal võib olla ka hüperkoagulatsiooniga seotud seisund. Näiteks on olnud kliinilises praktikas mitmeid juhtumeid, kas alajäseme arterite tromboos on esimeseks kauglevinud pahaloomulise kasvaja sümptomiks. Tegemist võib olla nii soliidse tuumoriga (näiteks maovähk) kui ka pahaloomulise vereloome kasvaja ilminguga (äge leukeemia.) Aordi dissektsiooni puhul on jäsemeisheemia tekkemehhanismiks õige valendiku kompressioon vale valendiku poolt(17).

Ägeda jäsemeisheemia sümptomaatika on selgelt äratuntav: äge progresseeruv valu, pulsi puudumine jäsemel, kahvatus või tsüanootilisus, paresteesia ja paralüüs. Täieliku arteriaalse verevarustuse katkestuse korral kujunevad närvides pöördumatud muutused 4–6 h ja lihastes 6–8h möödumisel. Isheemia, mis on tingitud embooliast, on tavaliselt ägedama algusega ning kiiresti progresseeruv. Kollateraalse verevoolu olemasolul ei pruugi tromboos niivõrd ägedat kliinilist pilti anda. Ägeda jäsemeisheemia klassifitseerimiseks kasutatakse Eestis enamasti Rutherfordi klassifikatsiooni.

Tabel 2. Rutherfordi klassifikatsioon

Ägeda jäsemeisheemia korral on vajalik kiire diagnostika ja ravi. Väga olulisel kohal on anamneesi täpsustamine, objektiivne uurimine eeskätt pulsside palpeerimise näol ning Doppleriga arteriaalse ja venoosse signaali otsimine jäseme perifeerias. Kindlasti on vajalikud vereanalüüsid ning veregrupi määramine, tellida tuleb verekaart. Vereanalüüsides hinnatakse muuhulgas müoglobiini, CK-MB ja troponiini taset. Üle tuleb vaadata ka EKG. Patsiendil võib trombemboolia tõttu olla samaaegselt nii müokardi infarkt kui ka äge jäsemeisheemia.

Ägeda alajäseme isheemia korral on kindlasti vajalik kiiresti teha KT-angiograafia kõhuaordist ja alajäseme arteritest. Selle alusel saab kirurg teha otsuse edasise ravi osas. Mõnikord on KT-l ilmnevad kahjustused niivõrd difuussed ja mitmetasandilised, et puudub perspektiiv jäseme päästmiseks. Arvesse tuleb võtta asjaolu, et kõrge oklusiooni korral (näiteks niudearteri tasemel), mis on kestnud juba tunde, võib revaskulariseerimine tekitada niivõrd olulise postoperatiivse reperfusioonikahjustuse, et patsiendi elu on vahetult ohustatud. Seetõttu tehakse mõnikord otsus loobuda verevoolu taastamisest, päästmaks patsiendi elu. Jäseme amputatsioon on teatud juhtudel ainuõige otsus. Otsuste tegemisel on vajalik arvesse võtta patsiendi eelnevat igapäevast võimekust – voodihaigel ning terminaalses seisundis inimesel revaskularisatsiooni reeglina ette ei võeta.

Kehva prognoosiga on äge alajäseme isheemia, mille on põhjustanud popliteaalarteri aneurüsm. Probleemiks on difuusne embolisatsioon aneurüsmist distaalsemale, tihti on äravoolusooned kahjustunud juba olulisel määral ägeda isheemia tekkeks. Vaatamata sekkumisele on amputatsioonirisk suur, ulatudes ühes uuringus kuni 27%ni (18). Ägeda popliteaalarteri aneurüsmi tromboosi korral võib kaaluda nii trombektoomiat kui ka trombolüüsi, millele peaks kindlasti järgnema võimalusel femoropopliteaalne sildamine ehk bypass.

Ülajäseme trombemboolia ei vaja üldjuhul KT-angiograafiat diagnostikaks. Piisab ultraheliuuringust, ent diagnoos on tegelikult püstitatav kliinilise objektiivse uurimise ja anamneesi alusel. Näiteks ühes keskuses oli 88%-l juhtudest operatsioon teostatud kliinilise diagnoosi alusel, tegemata täiendavaid radioloogilisi uuringuid (10). KT on vajalik juhtudel, kui jääb kahtlus, et tegemist ei ole klassikalise trombembooliaga.

Verevarustuse taastamine ägeda isheemia korral ja postoperatiivsed probleemid

Verevoolu taastamiseks okluseerunud arteris on erinevaid võimalusi. Nagu eespool mainitud, teeb kirurg otsuse sobivaima ravimeetodi osas, arvestades nii objektiivset leidu kui ka KT-angiograafia tulemust. Kateeterdirektne trombolüüs (KTD) on võimalik endovaskulaarne ravimeetod, juhul kui jäseme eluvõimelisus ei ole vahetult ohustatud. Kuna meetod võtab aega kliinilise efekti saavutamiseks, on KTD vastunäidustatud IIb staadiumi korral, mis vajab lahendust loetud tundide jooksul (15). KTD puhul asetab angiografist intraarteriaalse trombolüüsi kateetri patsiendi arterisse arkoskoobi kontrolli all ning seejärel manustatakse kateetrisse boolusena trombolüütilist ainet, mille püsiinfusioonina jätkatakse reeglina 24–36 h jooksul. Kohest lahendust vajava isheemia korral (Rutherford IIb),on vajalik viivitamatu kirurgiline sekkumine päästmaks jäset.

Verevarustuse taastamise järgselt on ohuks kompartmentsündroomi kujunemine. Tegemist on olukorraga, kus kapillaarne permeaabelsus suureneb ning tekib lokaliseeritud turse, mis viib lihaslooži sisese rõhu tõusuni. Alajäsemes on neli lihaslooži, milles rõhu tõus võib tekitada lihaste ja närvide pöördumatuid kahjustusi. Kirjanduse andmetel loetakse sekkumist vajavaks loožisiseseks rõhuks 30 mm Hg. Kliinilises praktikas hinnatakse labajala dorsaalfleksiooni ja pulsside olemasolu ning palpeeritavat pingsust lihasloožides. Kompartmentsündroomi kahtlusel on vajalik avada lihasloožid, leevendamaks survet lihastele ja närvidele. Enamasti jäetakse haavad lahti ning jälgitakse dünaamikat. Võimalik on turse alanemisel haava primaarne sulgemine või naha vabaplastika, kasutusel on ka teatud juhtudel vaakumaspiratsioonisüsteemi asetamine haava.

Revaskularisatsiooniga kaasneb oht väljendunud reperfusioonisündroomi tekkeks. Rabdomüolüüs ning reperfusioonist tekkivad vabad radikaalid kahjustuvad mitmeid organsüsteeme. Sageli on ägeda alajäseme isheemia korral revaskularisatsioonijärgne tulemus postoperatiivne äge neerupuudulikkus, mis vajab dialüüsi. Uuringud näitavad, et alajäseme revaskularisatsiooni järel võib krooniline neerukahjustus kujuneda 14,9%-l opereeritud patsientidest (19).

Kindlasti vajab patsient pärast rekonstruktiivset tegevust vahetus postoperatiivses perioodis antikoagulatsiooni. Kui ägeda seisundi on põhjustanud kodade virvendusarütmia, peab kohe määrama adekvaatse ravi püsiantikoagulatsiooni näol. Tasub meeles pidada, et antiagregantidel on asendamatu roll nii konservatiivses ravis kui ka rekonstruktsiooni järgselt. Kindlasti peab patsienti haiglast välja kirjutades vaatama üle raviskeemi ning talle arusaadaval moel seletama, miks on ravimite regulaarne võtmine kriitilise tähtsusega.

Kokkuvõtteks

Alajäseme ja harvem ka ülajäseme isheemia on probleem, millega satutakse veresoontekirurgi vaatevälja nii plaanilises kui ka erakorralises situatsioonis. Ateroskleroosi näol on tegemist vanemaid inimesi ohustava haigusega, mille ravi alustalaks on adekvaatne konservatiivne ravi. Vajalik on ära tunda juhud, mil on näidustus invasiivseks raviks – siia alla kuulub rahuolekuvalu jäsemes, haavandite ja gangreeni esinemine ning äge isheemia. Plaanilises korras on perearstil võimalik veresoontekirurgiga nõu pidada e-visiidi kaudu. Erakorralises situatsioonis on vajalik haige pöördumine elukohajärgsesse EMOsse, kus diagnoosi püstitatamine ja käsitlus on aegkriitilise tähtsusega.

Artikkel ilmus mai Lege Artises. Telli ajakiri siit!

Kasutatud kirjandus

1. Dhaliwal G, Mukherjee D. Peripheral arterial disease: Epidemiology, natural history, diagnosis and treatment. Int J Angiol Off Publ Int Coll Angiol Inc. 2007;16(2):36–44.

2. Selvin Elizabeth, Erlinger Thomas P. Prevalence of and Risk Factors for Peripheral Arterial Disease in the United States. Circulation. 2004 Aug 10;110(6):738–43.

3. Song P, Rudan D, Zhu Y, Fowkes FJI, Rahimi K, Fowkes FGR et al. Global, regional, and national prevalence and risk factors for peripheral artery disease in 2015: an updated systematic review and analysis. Lancet Glob Health. 2019 Aug 1;7(8):e1020–30.

4. Aboyans V, Ricco J-B, Bartelink M-LEL, Björck M, Brodmann M, Cohnert T et al. 2017 ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases, in collaboration with the European Society for Vascular Surgery (ESVS): Document covering atherosclerotic disease of extracranial carotid and vertebral, mesenteric, renal, upper and lower extremity arteriesEndorsed by: the European Stroke Organization (ESO)The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Society for Vascular Surgery (ESVS). Eur Heart J. 2018 Mar 1;39(9):763–816.

5. Ankle Brachial Index Collaboration, Fowkes FGR, Murray GD, Butcher I, Heald CL, Lee RJ et al. Ankle brachial index combined with Framingham Risk Score to predict cardiovascular events and mortality: a meta-analysis. JAMA. 2008 Jul 9;300(2):197–208.

6. Criqui MH, McClelland RL, McDermott MM, Allison MA, Blumenthal RS, Aboyans V et al. The ankle-brachial index and incident cardiovascular events in the MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis). J Am Coll Cardiol. 2010 Oct 26;56(18):1506–1512.

7. Kumbhani DJ, Steg PG, Cannon CP, Eagle KA, Smith SC, Goto S et al. Statin therapy and long-term adverse limb outcomes in patients with peripheral artery disease: insights from the REACH registry. Eur Heart J. 2014 Nov 1;35(41):2864–2872.

8. Gardner AW, Poehlman ET. Exercise rehabilitation programs for the treatment of claudication pain. A meta-analysis. JAMA. 1995 Sep 27;274(12):975–980.

9. McCarthy WJ, Flinn WR, Yao JS, Williams LR, Bergan JJ. Result of bypass grafting for upper limb ischemia. J Vasc Surg. 1986 May;3(5):741–6.

10. Licht PB, Balezantis T, Wolff B, Baudier J-F, Røder OC. Long-term outcome following thrombembolectomy in the upper extremity. Eur J Vasc Endovasc Surg Off J Eur Soc Vasc Surg. 2004 Nov;28(5):508–512.

11. Shadman R, Criqui MH, Bundens WP, Fronek A, Denenberg JO, Gamst AC et al. Subclavian artery stenosis: prevalence, risk factors, and association with cardiovascular diseases. J Am Coll Cardiol. 2004 Aug 4;44(3):618–623.

12. Bae M, Chung SW, Lee CW, Choi J, Song S, Kim S. Upper Limb Ischemia: Clinical Experiences of Acute and Chronic Upper Limb Ischemia in a Single Center. Korean J Thorac Cardiovasc Surg. 2015 Aug;48(4):246–251.

13. Thune TH, Ladegaard L, Licht PB. Thoracoscopic Sympathectomy for Raynaud’s Phenomenon—A Long Term Follow-up Study. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2006 Aug 1;32(2):198–202.

14. D’Souza D. Thoracic outlet syndrome | Radiology Reference Article | Radiopaedia.org [Internet]. Radiopaedia. [cited 2021 Apr 14]. Available from: https://radiopaedia.org/articles/thoracic-outlet-syndrome

15. Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA, Nehler MR, Harris KA, Fowkes FGR et al. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). J Vasc Surg. 2007 Jan;45 Suppl S:S5-67.

16. Howard DPJ, Banerjee A, Fairhead JF, Hands L, Silver LE, Rothwell PM et al. Population-Based Study of Incidence, Risk Factors, Outcome, and Prognosis of Ischemic Peripheral Arterial Events: Implications for Prevention. Circulation. 2015 Nov 10;132(19):1805–1815.

17. Obara H, Matsubara K, Kitagawa Y. Acute Limb Ischemia. Ann Vasc Dis. 2018 Dec 25;11(4):443–448.

18. Ravn H, Björck M. Popliteal artery aneurysm with acute ischemia in 229 patients. Outcome after thrombolytic and surgical therapy. Eur J Vasc Endovasc Surg Off J Eur Soc Vasc Surg. 2007 Jun;33(6):690–695.

19. Arora P, Davari-Farid S, Pourafkari L, Gupta A, Dosluoglu HH, Nader ND. The effect of acute kidney injury after revascularization on the development of chronic kidney disease and mortality in patients with chronic limb ischemia. J Vasc Surg. 2015 Mar 1;61(3):720–727.