Terve magu terveks eluks

Helicobacter pylori, krooniline gastriit, peptiline haavand

Helicobacter pylori tuvastamiseks on mitmeid võimalusi, kuid Helicobacter pylori vastaste antikehade määramine vereseerumis ei peaks Eestis olema valikmeetod helikobakter-infektsiooni raviotsuse tegemisel. Kui aga helikobakter-infektsioon on tõestatud kas maobiopsias, uurea hingamistestiga või on helikobakteri antigeen roojas määratav, on helikobakter-infektsiooni ravi otstarbekas.

Ravi tulemuslikkuse hindamiseks on soovitatav eelistada kas uurea hingamistesti või helikobakteri antigeeni määramist roojas. Helikobakter-infektsiooni eduka ravi korral krooniline gastriit taandub, atroofia ja intestinaalse metaplaasia taandareng maolimaskestas on aga teadmata.

Küsimus, miks krooniline gastriit progresseerub atroofilise gastriidini ainult osal patsientidest, on samuti veenva vastuseta. Ei ole selge, kas maokorpuse atroofiline gastriit, mille tunnus on parietaalrakkude autoantikehade olemasolu ja mis võib avalduda pernitsioosse aneemiana, on iseseisev või käivitab autoimmuunreaktsiooni helikobakter-infektsioon.

Maoantrumis produtseeritava gastriini seos maosoolhappe sekretsiooniga on üldtunnustatud. Kas aga test maospetsiifiliste markerite määramisega vereseerumis (gastriin-17 koos pepsinogeen I ja pepsinogeen II määramisega ning Helicobacter pylori vastaste antikehade määramisega) on parim meetod kroonilise atroofilise gastriidi olemasolu ja raskusastme hindamiseks, ei ole veel pälvinud üksmeelset heakskiitu. Mitteinvasiivse uuringu eesmärk – leida need düspeptiliste vaevustega patsiendid, kellel on atroofilise gastriidi või peptilise haavandi tekke risk ning kes kindlasti vajavad gastroskoopiat – vajab veel tõestamist. Nii kroonilise gastriidi, peptilise haavandi kui ka maovähi parim diagnoosimisvõimalus on gastroskoopia koos maobiopsiaga, mis on Eestis endiselt juba aastaid kättesaadav, ohutu, odav ja informatiivne uuringumeetod.

Mittesteroidsetest põletikuvastastest ravimeist põhjustatud haavand (NSAID-haavand)

Peptilisse haavandisse haigestumus väheneb eelkõige Helicobacter pylori infektsiooniga seotud peptilise haavandi arvel. NSAID-haavandi ja tema tüsistuste esinemissagedus on aga stabiilne või isegi suureneb. Ravimtekkene erosioon või haavand maolimaskestas võib kujuneda kõigil mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutajail sõltumata kasutuskestusest või manustamisviisist.

NSAID-haavandi tekke riskiga peavad eelkõige arvestama need patsiendid, kellel on varasemalt olnud peptiline haavand või haavandi tüsistus, kes kasutavad glükokortikoide või antikoagulante või antiagregante samaaegselt või mitut mittesteroidset põletikuvastast ravimit ja kes on üle 65-aastased.

Eeltoodud riskitegurite alusel jaotatakse patsiendid kolme gruppi. Suure NSAID-haavandi riskiga on need patsiendid, kellel on varasemalt olnud peptiline haavand või peptilise haavandi tüsistus või kellel on enam kui kaks riskitegurit. Mõõduka riskiga patsiendil on 1–2 riskitegurit ja NSAID-haavandi tekke risk on väike neil, kellel puuduvad riskitegurid.

NSAID-haavandi vältimise põhimõtted on teada aastaid. Kindlasti peaks helikobakter-infektsiooni uurima ja ravima mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega alustaval suure riskiga patsiendil ehk siis sellel, kellel on varasemalt diagnoositud peptiline haavand või peptilise haavandi tüsistus. Üksnes helikobakter-infektsiooni edukast ravist ei piisa suure ja mõõduka riskiga patsientidel NSAID-haavandi vältimiseks. Neil patsientidel on näidustatud pikaaegne ravi prootonpumba inhibiitoritega.

Parim on olukord, kui NSAID-haavandi diagnoosimisel on võimalik lõpetada ravi mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega. Üldjuhul ei ole see aga võimalik. Sellisel juhul tuleb lähtuda põhimõttest, et prootonpumba inhibiitorid on efektiivseimad maosoolhappe sekretsiooni pärssijad ning see ravimigrupp on parim valik nii NSAID-haavandi vältimises kui ka ravis. Otstarbekat ja efektiivset maokaitset ei tohi hetkekski unustada suure või mõõduka riskiga patsiendil, kes alustab või juba kasutab mittesteroidset põletikuvastast ravimit.

Prootonpumba inhibiitorite pikaaegne kasutamine

Prootonpumba inhibiitorite pikaaegne kasutamine ei mõjuta märkimisväärselt normipärast seedeprotsessi, sest maovalendikus säilib igapäevaseks toidu seedimiseks vajalik ööpäevane pH kõikumine.Omeprasooli, pantoprasooli või esomeprasooli pikaaegsest kasutamisest tulenevalt on arutatud nende ravimite indutseeritud hüpergastrineemiaga seonduvat. Uuringuist on selgunud, et prootonpumba inhibiitorite pikaaegne kasutamine ei mõjuta oluliselt gastriini taset organismis ja ei põhjusta ega kiirenda maolimaskesta atroofia või intestinaalse metaplaasia teket maokorpuses.

Aastatega on prootonpumba inhibiitorid tõestanud end tõhusate ning ohutute, väheste koostoimete ja kõrvaltoimetega ravimitena, mis pärsivad maosoolhappe teket parietaalrakkudes sõltumatult maosoolhappe sekretsiooni stimuleerivaist tegureist.

Kasutatud kirjandus

Hunt R H, Camilleri M, Crowe S E, et al. The stomach in health and disease. Gut 2015; 64: 1650–1668. doi: 10.1136/gutjnl-2014-307595.

Sipponen P, Maaroos H I. Chronic gastritis. Scand J Gastroenterol 2015; 50: 657–667. doi: 10.3109/00365521.2015.1019918.

Sugano K, Tack J, Kuipers E J, et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori

Gastritis. Gut 2015; 64: 1353–1367. doi: 10.1136/gutjnl-2015-309252.

Song H, Zhu J, Lu D. Long-term proton pump inhibitor (PPI) use and the development of gastric pre-malignant lesions. Cochrane Database of Systematic Reviews 2014, Issue 12. Art. No.: CD010623. doi: 10.1002/14651858.CD010623.pub2.

McNicholl A G, Forné M, Barrio J, et al. Accuracy of GastroPanel for the diagnosis of atrophic gastritis. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2014 Sep; 26 (9): 941-8. doi: 10.1097/MEG.0000000000000132.

Artikkel ilmus ajakirja Perearst jaanuarinumbris.