Reumaatiliste haiguste ennetamine on keeruline

Autor: Liis Puis, reumatoloog. Artikkel ilmus septembri Lege Artises. Telli ajakiri siit!

Reumaatilisi haiguseid on võimalik jaotada erinevate tunnuste alusel. Ilmselt enim tuntud on jaotus patogeneesi alusel: 1) põletikulised haigused, 2) mittepõletikulised haigused, 3) funktsioonihäired. Praktilises elus ja pidevate uute meditsiiniteadmiste taustal pole need piirid alati muidugi nii selged, sest ka klassikaliselt mittepõletikulise haiguse korral, nagu seda on näiteks osteoartroos, võib esineda liigeses teatud faasides põletikulisi muutuseid.

Lisaks on võimalik jaotada reumaatilisi haiguseid etioloogia alusel: 1) autoimmuunsed, 2) metaboolsed, 3) degeneratiivsed, 4) infektsioossed. Infektsioossed artriidid jäävad kliinilist elu vaadates tihti reumatoloogia-ortopeedia vahemaile.

Veel üks võimalus reumaatiliste haiguste jaotamiseks on hinnata haaratud liigeste arvu: 1) monoartikulaarne (haaratud on 1 liiges), 2) oligoartikulaarne (haaratud on 2–4 liigest), 3) polüartikulaarne (haaratud on 5 või enam liigest). Taas võib öelda, et selline grupeerimine on võimalik, ent mitte alati reaalset kliinilist pilti kajastav. Näiteks võib klassikaline polüartikulaarse mustriga haigus, nagu seda on reumatoidartriit, avalduda teatud juhtudel ka mono- või oligoartriidina.

Lisaks on võimalik reumaatilisi liigesehaiguseid jaotada ka väljendusmustri järgi: 1) sümmeetriline liigesehaaratus, 2) asümmeetriline liigesehaaratus. Samamoodi võib jaotada liigesehaigused kas ägedateks või kroonilisteks. Reumatoloogia vallas on küll enamasti tegu krooniliste haigustega, kus ravi foonil on võimalik saavutada remissioon.

Praktilises igapäevaelus käsitleme tihti liigeseid haaravaid reumaatilisi haiguseid pigem gruppidepõhiselt: spondüloartropaatiad (psoriaatiline artriit (PsA), põletikulise soolehaigusega seotud artriit, reaktiivne artriit (ReA), mittediferentseerunud SpA ja anküloseeriv spondüliit (AS)), süsteemsed autoimmuunsed sidekoehaigused (nt reumatoidartriit, süsteemne skleroos, süsteemne erütematoosne luupus, polümüosiit, dermatomüosiit jt), vaskuliidid, kristallartropaatiad (nt podagra ja kaltsiumpürofosfaatartropaatia), degeneratiivsed haigused, kroonilise valu sündroomid (nt fibromüalgia) jt.

Liigesehaiguste esinemissagedus

Eri riikides on hinnatud erinevate reumaatiliste haiguste esinemissagedust. Kahjuks Eesti kohta täpsemad süstematiseeritud andmed puuduvad. Igapäevatöös näeb reumatoloog vastuvõtul enim haigeid osteoartroosiga, kroonilise valu sündroomiga, põletikulistest haigustest näeb rohkem spondüloartropaatia grupi haiguseid ja reumatoidartriiti. Kuna lihtsama kuluga podagra käsitlusega saavad hästi hakkama perearstid, siis reumatoloogideni enam palju podagrapatsiente ei jõua. Küll aga kohtab üsna sagedasti haigeid kaltsiumpürofosfaatartropaatiaga, sest seda diagnoosi on esmatasandil keerulisem panna.

The Arthritis Foundation (AF) on hinnanud reumatoidartriidi esinemissageduseks arenenud maades 0,5–1% (1). Sama allika andmetel on podagra esinemissagedus USA täiskasvanud inimeste seas 3,9%, samas üle 80-aastaste seas juba 12% ning spondüloartriidi grupi haiguste esinemissagedus USA-s on 0,9–1,4%, sellest grupist omakorda on sagedasemaid anküloseeriv spondüliit ja psoriaatiline artriit.

Kaltsiumpürofosfaatartropaatia esinemissagedust on raske hinnata, sest populatsiooniuuringud, mis on tehtud, kajastavad pigem radioloogilise kondrokaltsinoosi esinemist, mis aga alati ei võrdu kaltsiumpürofosfaatartropaatiaga. Osteoartroosi esinemissagedust on samuti keeruline üheselt hinnata, sest see sõltub osteoartroosi defineerimisest, spetsiifilistest liigestest, mida hinnatakse, ning vaatluse all oleva populatsiooni mustritest (2). Näiteks 2020. aastal avaldatud andmebaaside infol põhinev populatsiooniuuring, kuhu oli kaasatud üle 10 miljoni inimese, hindas põlve osteoartroosi esinemissageduseks üle 40-aastastel ligi 23% (3).

Liigesehaiguste ennetamisest

Enamik reumaatilisi haiguseid avaldub geneetilise eelsoodumuse ja keskkonnafaktorite koosmõjul. On mitmeid faktoreid, mida me muuta ei saa. Näiteks on kitsamalt vaadates mitmed reumaatilised haigused sagedasemad naistel (nt süsteemne erütematoosne luupus) või meestel (nt podagra), kindlad haigused avalduvad suurema tõenäosusega teatud vanuses (nt süsteemne erütematoosne luupus pigem noortel naistel), samamoodi on võimatu muuta geneetilist fooni.

Küll aga on võimalik muuta oma kahjulikke harjumusi, mis mõjutavad liigesehaiguste teket. Näiteks on suitsetamine oluline reumatoidartriidi riskifaktor (4, 5). Järjest enam kirjeldatakse erinevate haiguste patogeneesis ka mikrobioota ja düsbioosi rolli. Reumatoidartriit on näiteks seotud periodondiidiga, mis tihti eelneb haiguse tekkele (6). Mitmete reumaatiliste haiguste tekkel, nagu reumatoidartriit, Sjögreni sündroom, süsteemne erütematoosne luupus ja spondüloartropaatia grupi haigused, arvatakse oluline roll olevat ka toitumisel ja soolestiku mikroflooral (7, 8).

Podagra ennetamiseks on oluline vältida hüperurikeemia teket. Tuleb aga meeles hoida, et kõigil hüperurikeemiaga inimestel ei teki podagrat ja et hüperurikeemia iseenesest ei võrdu podagraga. Podagra kui metaboolse haiguse teket võivad lisaks geneetilisele eelsoodumusele soodustada toidulaua valikud, nagu näiteks liigne liha, mereannid, magustatud joogid, alkohol, aga ka teatud seisundid ja haigused, nagu hüpertensioon, neerupuudulikkus, diabeet, rasvumus, ning ravimid, nagu näiteks lingudiureetikumid ja tiasiidid (9, 10).

Kaltsiumpürofosfaatartropaatia korral kogunevad samanimelised kristallid liigeseõõnde. Tegu võib olla asümptomaatilise protsessiga, ent võib esineda ka ägedate atakkidena kulgev haigus, krooniline põletikuline artriit ja liigesdestruktiivne haigus, samamoodi võib haigus esineda koos osteoartroosiga ning haarata ka lülisammast. Lisaks kõrgele vanusele ja liigesevigastustele on kaltsiumpürofosfaatartropaatia riskifaktorid ka erinevad metaboolsed seisundid, mida on võimalik jälgides ennetada või kontrollida. Need on hüperparatüreoidism, hemokromatoos, hüpomagneseemia ja hüpofosfataasia (11).

Osteoartroosi muudetavad riskifaktorid on ülekoormus, rasvumus ja nõrk lihaskond (12). Järjest enam räägitakse üleliigse kaalu langetamise efektist osteoartroosile ning on tehtud uuringuid, mis hindavad, kas ja kuidas aitaks kaalulangetus ära hoida kandvate liigeste endoproteesimist. NICE (The National Institute for Health and Care Excellence) 2022. aasta osteoartroosi ravijuhend soovitab patsienti motiveerida kaalulangetuseks kindla protsendiga, mis oleks vajalik kaotada, rõhutades, et ükskõik, milline kaalulangus on oluline, aga suuremal kaalulangetusprotsendil on ka suurem mõju osteoartroosile (13). JinX jt 2021. aastal avaldatud prospektiivne kohortuuring ligi 24 000 uuritavaga tõi välja, et kaalukaotus > 7,5% on vajalik, et vähendada põlveliigese endoproteesimise riski ülekaalulistel ja rasvunutel (14).

Kokkuvõtteks

Kuna reumaatiliste haiguste teke ja patogenees on multifaktoriaalne, siis on ka nende haiguste ennetamine keeruline. Küll aga võib kokkuvõtlikult öelda, et on oluline olla normkaalus, olla füüsiliselt aktiivne, samas vältida vigastusi, hoida end vaba kroonilistest infektsioonidest ning kindlasti vältida suitsetamist. Arstidel tuleks juhtida haigete tähelepanu riskifaktoritele, eriti kui probleemid ja haigused on alles kujunemas.

Kasutatud kirjandus

1. Arthritis Foundation. Arthritis by the numbers. Book of Trusted Facts & Figures 2020. https://www.arthritis.org/getmedia/73a9f02d-7f91-4084-91c3-0ed0b11c5814/...

2. Zhang Y, Jordan JM. Epidemiology of osteoarthritis. Clin Geriatr Med 2010; 26 (3): 355–369.

3. Cui A, et al. Global, regional prevalence, incidence and risk factors of knee osteoarthritis in population-based studies. E Clinical Medicine 2020; 29–30:100587

4. Romao VC, Fonseca JE. Etiology and risk factors for rheumatoid arthritis: a state-of-the-art review. Front Med 2021; 8: 689698.

5. Malmström V, Catrina A, Klareskog L. The immunopathogenesis of seropositive rheumatoid arthritis: from triggering to targeting. Nat Rev Immunol 2017; 17: 60–75.

6. Potempa J, Mydel P, Koziel J. The case for periodontitis in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. Nat Rev Rheumatol 2017; 13: 606–620.

7. Wang I, et al. Gut dysbiosis in rheumatic diseases: A systematic review and meta-analysis of 92 observational studies. eBioMedicine 2022; 80: 104055.

8. Gill T, et al. The intestinal microbiome in spondyloarthritis. Current Opinion in Rheumatology 2015; 27: 319–325.

9. Singh JH, Reddy SG, Kundukulam J. Risk factors for gout and prevention: A systematic review of the literature. Current Opinion in Rheumatology 2011: 23 (2): 192–202.

10. Kuo CF, Grainge M, Zhang, W, et al. Global epidemiology of gout: prevalence, incidence and risk factors. Nat Rev Rheumatol 2015: 11; 649–662.

11. Rosenthal AK, Ryan LM. Calcium Pyrophosphate Deposition Disease. N Engl J Med 2016: 30; 374 (26): 2575–2584.

12. Arthritis Foundation. https://www.arthritis.org/diseases/osteoarthritis

13. NICE. Osteoarthritis: care and management (update): evidence reviews for Exercise DRAFT [April 2022]. https://www.nice.org.uk/guidance/GID-NG10127/documents/evidence-review-3

14. Jin, X, Gibson, AA, Gale, J, et al. Does weight loss reduce the incidence of total knee and hip replacement for osteoarthritis? – A prospective cohort study among middle-aged and older adults with overweight or obesity. Int J Obes 2021; 45: 1696–1704.