Peavalu ja une seosed

Autor: Katrin Põld, neuroloog, Ida-Viru Keskhaigla, Confido Meditsiini keskus

Peavalu on üks sagedasemaid arstile pöördumise põhjuseid ja kõige sagedasem neuroloogiline probleem. Unehäired on samuti äärmiselt levinud. Mõlemat patoloogiagruppi iseloomustavad lisaks suurele levimusele patsientide elukvaliteedi häirumine, aladiagnoositus ja alaravitus. Unega seotud peavalude diferentsiaaldiagnooside spekter on lai. Käesolevas artiklis antakse ülevaade peamistest unega seotud primaarsetest ning sekundaarsetest peavalusündroomidest.

Kuni 90% inimestest on kogenud peavalu. Peavalu saab määratleda ebameeldiva valuaistinguna peapiirkonnas, millega võivad olenevalt peavalutüübist kaasneda ka teised nähud. Näiteks migreeni korral kaasuvad peavaluga sageli iiveldus, foto- ja fonofoobia ehk valguse ja helide kartus. Enamik peavaluga patsientidest kannatab primaarsete ehk esmaste peavalude all. Levinumad primaarsed peavalusündroomid on migreen ning pingepeavalu.

Migreeni aastane levimusmäär rahvastikus on 11,7% (6). Harvem esinevate esmaste peavalude hulka kuuluvad kobarpeavalu, hemikraania ja teised trigeminaalsed autonoomsed peavalusündroomid. Kuigi jaotus primaarseteks ja sekundaarseteks peavaludeks rõhutab esimeste healoomulist kulgu, võivad primaarsed peavalud omandada kroonilise kulu ning põhjustada patsiendile töövõime ja elukvaliteedi halvenemist. Sekundaarseid, st trauma, kaasuva süsteemse või neuroloogilise haigusega seotud peavalusündroome esineb vastupidiselt üldlevinud arvamusele oluliselt harvem kui primaarseid.

Peavalude sageduse alusel jaotatakse peavalusündroomid episoodilisteks ja kroonilisteks (vastavalt vähem ja rohkem kui 15 peavalupäeva kuus). Täpsema ülevaate erinevatest peavaluliikidest ja nende diagnoosikriteeriumidest saab rahvusvahelisest peavalude klassifikatsioonist (ingl international classification of headache disorders ehk ICHD 3. versioon, ichd-3.org).

Peavalude ja unehäirete vastastikust seost teatakse juba pikka aega

Sage väärarvamus on, et peavalu korral valutab peaaju. Inimese aju ei ole valutundlik, kuna valutundlikke närvilõpmeid ajus ei ole. Pea- ja kaelapiirkonnast edastavad valu töötlevaisse ajukeskustesse notsitseptiivseid aistinguid pea ja kaela lihased, hambad, lõualiiges, ninakõrvalurked, väliskõrv, ajukelmed, peapiirkonna veresooned. Enamikku valuaistinguid peapiirkonnast vahendab V kraniaalnärv ehk kolmiknärv (n. trigeminus). Valuallikas võib olla ka ärritunud või kahjustunud kolmiknärv ise, sel juhul räägitakse kolmiknärvi neuralgiast või neuropaatiast.

Paljud primaarsed peavalusündroomid on geneetilise eelsoodumusega. Peavalu tekkemehhanism ei ole täpselt teada, kuigi paljude peavaluvormide korral on hästi uuritud peavaluhoo ajal närvirakkudes asetleidvad nähtused. Näiteks migreeni korral on peavalu teke seotud neuromediaatorite tasakaalu muutustega ajukoes ja nn kortikaalse leviva depressiooniga (närvirakkude aktiivsuse muutus). Uusimad teadmised migreeni tekkemehhanismi kohta puudutavad kaltsitoniinigeeniga seotud peptiidi (ingl calcitonin gene-related peptide e CGRP) ja selle retseptoreid, mida leidub nii kesk- kui perifeerses närvisüsteemis ning mida arvatakse vahendavat migreenipuhust neurogeenset põletikku.

Peavalude ja unehäirete vastastikust seost on teatud juba pikka aega. 1983. aastal esitati esmaste peavalude kui ööpäevarütmi desünkronisatsiooni hüpotees (8). Unehäirete ja peavalude tekkes mängivad rolli organismi homöostaasi ja autonoomse närvisüsteemi düsregulatsioon ning väliskeskkonna stiimulitega harjumise häire. Need hüpoteesid on kinnitunud hiljutisemate ajukuvamismeetoditega, mis näitavad valu ja une regulatsioonis osalevate ajustruktuuride (ajusilla, hüpotalamuse tuumade) aktivatsiooni peavaluatakkide ajal.

Valu ja une keskne regulaator on hüpotalamus. Hüpotalamuse ventrolateraalne preoptiline tuum (VLPO) on nn primaarne unegeneraator. Seda aktiveerivad „une virgatsained“ serotoniin ja adenosiin, mis soodustavad une saabumist. VLPO-d pärsivad „aktiveerivad“ virgatsained noradrenaliin ja atsetüülkoliin, mis soodustavad ärkvelolekut. Tagumine ja lateraalne hüpotalamus sisaldavad olulist ärkveloleku mediaatorit oreksiini ehk hüpokretiini sisaldavaid neuroneid, mis on ka osa närvisüsteemi antinotsitseptiivsest (valuaistinguid reguleerivast) süsteemist (3). Seeläbi saab mitmeid esmaseid peavalusid, eeskätt migreeni ja kobarpeavalu vaadelda nn kronobioloogiliste häiretena.

Näiteks suhteliselt harva esineva esmase peavaluliigi, kobarpeavalu all kannatavatel patsientidel on endokrinoloogiliste ja radioloogiliste uuringutega kinnitunud peavalude ägenemise selge annuaalne (aastaringne) ja tsirkadiaanne (ööpäevaringne) muster. Esineb seos ägenemiste ja loomuliku valguse hulga muutuste vahel (sündroom ägeneb sügiseti ja kevadeti; hoogudel on tendents alata öösel). Kobarpeavalupatsiendid kurdavad võrreldes kontrollisikutega halvemat unekvaliteeti eriti REM-une arvelt ka väljaspool peavaluatakke. Lisaks iseloomustab kobarpeavalu sümpaatilise toonuse aktiivsuse vähenemine ja liikvori oreksiini/hüpokretiini sisalduse vähenemine.

Unehäired mängivad rolli kroonilise valu tekkes

Migreeni, eriti kroonilise migreeni ja unehäirete (iseäranis unetuse) vastastikust seost on teatud empiiriliselt juba aastasadu. Une defitsiit on migreenihoogusid vallandav tegur kuni 24%-l migreeniga patsientidest. Teisalt, liiga pikk uni võib ka vallandada migreenihoo 6%-l patsientidest. Paljud migreeniatakid lõpevad uinumisega ning uni võib migreenihoo katkestada. Kuni 40% episoodilise migreeniga patsientidest magab iga öö keskmiselt kuus või vähem tundi. Kuni 85%-l kroonilise migreeniga patsientidest esineb unetust iga öö. On leitud, et unehäirete esinemine migreeni korral on võrdeline migreeniatakkide sagedusega (1). Migreeni ja unehäirete seost vaadeldakse uusimate teadusuuringuid arvesse võttes kui kolmiknärvisüsteemi sensoorsete stiimulite töötluse häiret, milles mängivad rolli nii serotoniin kui melatoniin.

Kindlaks on tehtud unehäirete roll kroonilise valu tekkes ja alalhoius närvisüsteemi antinotsitseptiivse süsteemi talitlushäire kaudu. Epidemioloogilised uurimused viitavad, et peavalu on üks domineerivaid öise valu liike kroonilist valu kannatavatel haigetel. Öiste valude tõttu halveneb haigete unekvaliteet ja väheneb sügava une osakaal. Krooniline valu ja unetus on vastastikku seotud. Paljud kroonilise valuga patsiendid otsivad unest valule leevendust (7). Une häirumine on aga omakorda oluliste maladaptiivsete käitumuslike mustrite ja valu püsimajäämise riskitegur.

Teised peavalu kronifitseerumise riskitegurid on valuvaigistite liig- ja väärtarvitamine, kaasuvad psühhiaatrilised häired, kofeiini ja stimulantide liigtarvitamine, istuv eluviis, rasvumine ja mis tahes muu krooniline valu (4).

Unehäiretel ja migreenil näib olevat seos ka fibromüalgiaga. Allodüüniat ehk mittevaluliku stiimuli tunnetamist valulikuna esineb 90%-l kroonilise migreeniga patsientidest, kusjuures nende täielik uneaeg on pöördvõrdeliselt seotud perikraniaalse puutehelluse sümptomaatikaga. Fibromüalgia kriteeriumidele vastavaid sümptomeid esineb sama uuringu põhjal huvitaval kombel 0%-l kobarpeavaluga patsientidest ja 33%-l kroonilise pingepeavaluga patsientidest. Fibromüalgia esinemine on statistiliselt seotud lühikese uneaja ja unehäiretega (1).

Põhiline mehhanism, mis arvatavasti seob häirunud und ja kroonilist peavalu, on tsentraalne sensitisatsioon. Selle korral tekivad plastilised muutused nii ajutüve kui perifeersete notsitseptorite tasandil, mis valuimpulsse hõlpsamalt „läbi lasevad“ ning viivad närvisüsteemi globaalse valutöötluse häirumiseni.

Uneapnoest tingitud peavalu on sekundaarne peavalusündroom

Üldisi unekaebusi (nt mittekosutav uni, norskamine jmt) esitavad sageli nii pingepeavalude kui migreeni all kannatavad patsiendid. Unetust ja päevast väsimust kaebab vastavalt 60% ja 73% peavaludega patsientidest. Hommikust peavalu võib küll esineda näiteks migreeni korral, kuid see võib potentsiaalselt viidata ka diagnoosimata uneaegsele hingamishäirele. Hommikuse kroonilise peavalu levimus rahvastikupõhises telefoniuurimuses on hinnatud 7,6% (5). Norskamist ja hingamispeetust peetakse obstruktiivsele uneapnoele tundlikuks, kuid mitte spetsiifiliseks sümptomiks. Obstruktiivne uneapnoe on sageli esinev uneaegne hingamishäire, mille oluline riskitegur on liigne kehakaal. Öine hüpokseemia apnoede ja hüpopnoede tõttu toob apnoepatsientidel kaasa sümpaatilise närvisüsteemi ületoonuse ja vererõhu tõusu hommikutundidel ning kaugema tüsistusena südame-veresoonkonna remodelleerumise ja insuldiriski suurenemise.

Hommikused peavalud esinevad apnoehaigetel tavaliselt pärast ärkamist või need äratavad patsiendi. Peavaludel on sealjuures sageli tuim, suruv iseloom. Kaasuvad nähtused on suukuivus, halitoos, päevane väsimus, unisus, kognitiivsed raskused. Peavaludega uneapnoepatsiente (vs. hommikuse peavaluga inimesed ilma apnoeta) iseloomustavad pikemad öised O₂ desaturatsioonid (21 min vs. 1,9 min) ja väiksemad öise O₂ saturatsiooni väärtused. Kuna hommikust peavalu kaebavad apnoepatsientidest siiski sagedamini mitterespiratoorsete unehäiretega patsiendid, on peavalu tekkes lisaks hüpoksiale mängus ilmselt teisigi neurofüsioloogilisi mehhanisme. Sellegipoolest, norskamise ja mis tahes peavalu tugev statistiline seos läbilõikeuuringutes viitab vajadusele sõeluda hommikuse peavaluga patsiente uneaegsete hingamishäirete suhtes.

Uneapnoest tingitud peavalu on seega sekundaarne peavalusündroom. Selle diagnoosikriteeriumite hulka kuuluvad ICHD-3 järgi objektiivselt diagnoositud uneapnoe ning kaasuv hommikune peavalu, mis laheneb nelja tunni jooksul pärast ärkamist. Uneapnoest põhjustatud peavalu ravi valikmeetod on uneapnoe ravi positiivrõhuseadmega (CPAP).

Diagnoosimine

Peavalusündroomi saab kindlaks teha perearst või neuroloog põhjaliku anamneesi, läbivaatuse ning vajadusel täiendavate uuringutega. Lisaks küsimustele peavalu iseloomu, intensiivsuse, sageduse, kestuse, vallandavate ja leevendavate tegurite kohta tuleb selgitada välja peavalude pereanamnees, kaasuvad haigused ja tarvitatavad ravimid, eluviis, suitsetamine, dieet ja uneharjumused.

Peavalusündroomi kindlakstegemisel on arstile abiks eelmainitud rahvusvaheline peavalude klassifikatsioon. Tuleb rõhutada, et radioloogilised uuringud, nagu peaaju kompuutertomograafia (KT) või magnetresonantstomograafia, annavad tüüpilise anamneesi ja kuluga esmaste peavalude korral väga vähe lisaandmeid. Stereotüüpsete hoogude ja/või kroonilise kuluga esmase peavalusündroomi jälgimine regulaarsete radioloogiliste uuringutega ei ole näidustatud, kuna enamikul juhtudest ei muuda uuringutulemus tõenäoliselt peavalu edasist käsitlust. Sekundaarse põhjusega peavalule (nagu nt eelkirjeldatud uneapnoega kaasuv peavalu) võib viidata uue peavalu teke ja progresseerumine kesk- või vanemas eas, kaasuvate haiguste ja südame-veresoonkonna riskitegurite olemasolu.

Lihtsaim võimalus diagnoosida peavalusündroomi esmatasandil ning tuua esile võimalikke peavalu ja unekaebuste seoseid on paluda patsiendil pidada peavalu- ja unepäevikut. Unehäiretest ning nende diagnostikast esmatasandil annab põhjaliku ülevaate 2019. aasta veebruaris heaks kiidetud haigekassa toel valminud ravijuhend „Täiskasvanute unehäirete esmane diagnostika“. Unepäevik koos täitmisjuhendi ja näidisega on kättesaadav unehäirete patsiendijuhendist.

Artikkel ilmus novembri Perearstis. Ajakirja saab tellida siit.

Kasutatud kirjandus

1. deTommaso M. Migraine and fibromyalgia. 2015 The Journal of Headache and Pain, 16(Suppl 1): A45.
2. The International Classification of Headache Disorders 3rd edition. ichd-3.org.
3. Ossipov M, Morimura K, Porreca F. descending pain modulation and chronification of pain. Curr Opin Support Palliat Care. 2014 June ; 8 (2): 143–151.
4. Rains JC. Chronic headache and potentially modifiable risk factors screening and behavioral management of sleep disorders. Headache 2008; 48 (1): 32–39.
5. Rains JC, Poceta JS. Headache and Sleep Disorders: Review and Clinical Implications for Headache Management. headache, 2006. doi: 10.1111/j.1526-4610.2006.00578.x.
6. Singh NN & P Sahota. Sleep-related headache and ts management. Current Treatment Options in Neurology 2013; 15: 704–722.
7. Tang NK. Insomnia co-occurring with chronic pain: Clinical features, interaction, assessments and possible interventions. Renviews in pain. 2008; 2 (1).
8. Viana M & Nappi G. Chronobiological correlates of headache: three decades on. Funct Neurol 2014; 29 (3): 213–221.