Margus Viigimaa: kõigil täiskasvanutel võiks kord elus mõõta lipoproteiin a taset
Põhja-Eesti Regionaalhaigla kardioloog ja TalTechi kardiovaskulaarmeditsiini professor dr Margus Viigimaa rääkis intervjuus, kuidas mõjutavad kardiovaskulaarhaiguseid uued ja juba teadaolevad riskitegurid. Muuhulgas oli juttu ka geneetilise riski olulisusest, mida planeeritakse sel aastal Eestis veel täpsemalt uurida.
Avaldatud
Viimati uuendatud
Artikkel ilmus veebruari Lege Artises. Med24 avaldab ajakirjade artikleid valikuliselt. Lege Artist ja teisi meditsiiniajakirju saab tellida siit.
Kuidas mõjutavad kardiovaskulaarhaiguste (KVH) riski järgmised tegurid: süsteemse põletikuga seotud haigused; rasedusaegne diabeet, preeklampsia, enneaegne menopaus; keskkonnategurid, nagu madal sotsiaal-majanduslik staatus, psühhosotsiaalsed stressorid, madal haridustase, õhusaaste; elustiilitegurid ehk ülemäärane tööstress, tervislike toitumisharjumuste puudumine?
Süsteemse põletikuga seotud haigused on n-ö tulipunktis. CRV puhul, mis on kliinilises praktikas enim kasutatud põletikumarker, näitab olulist põletikku väärtus 5 mg/l. Kui see on vahemikus 3–5 mg/l, siis on tegu kroonilise põletikuga. Teame, et mida väiksem on süsteemse põletiku näit organismis, seda väiksem on KVH risk.
Arvatakse, et Ida-Euroopa suurem kardiovaskulaarne suremus on seotud rohkemate krooniliste põletikukolletega. Teine väljatoodud põhjus on ka see, et Ida-Euroopa inimeste hammaste tervis on halvem.
On teada, et rasedusaegne diabeet suurendab hilisemas elus 2. tüüpi diabeedi riski kuni kümme korda, samuti suureneb metaboolse sündroomi, kroonilise neeruhaiguse ja südame-veresoonkonnahaiguste risk. Preeklampsia suurendab südame-veresoonkonnahaiguste riski lausa 75%.
Värske uuring näitas, et naistel, kellel esines enneaegne menopaus (enne 40. eluaastat), oli 33% suurem risk südamepuudulikkuseks ja esines ka südame isheemiatõve väljakujunemise suurem tõenäosus.
Aastatel 1995–1997 viisime läbi uuringu SWESTONIA, kus võrreldi kahe linna, Tartu ja Stockholmi elanikke südame-veresoonkonnahaigustesse haigestumise ning ka nendesse haigustesse suremuse suhtes. Leiti, et kardiovaskulaarne suremus oli Tartus oluliselt suurem kui Stockholmis. Kolesteroolitasemetes ega ka vererõhuväärtustes ei olnud suurt erinevust, aga suurim erinevus oli seotud just psühhosotsiaalsete tegurite, sotsiaal-majandusliku staatuse ja elukvaliteedi näitajatega.
Kõige suurem KVH suremus Eestis oli 1994. aastal (kuni 65-aastaste inimeste seas), kus peamiseks põhjuseks võibki pidada selle perioodi kiireid sotsiaal-majanduslikke muutuseid. Samaaegselt oli Põhjamaades ning Euroopa Liidu riikides nähtav KVH suremuse vähenemine. 1994. aastast alates kuni praeguseni on ka meil õnneks tekkinud suremuses üle 70% langus nii meeste kui ka naiste seas.
Tervise Arengu Instituudi uuringute põhjal on alates 2018. aastast depressiooni ja ärevushäirete esinemine kasvanud seoses COVID-pandeemiaga, Ukraina sõjaga ja majandusprobleemidega. Selle negatiivset mõju kardiovaskulaarhaiguste suremusele võime potentsiaalselt näha paari järgmise aasta jooksul.
Kaks aastat tagasi Eesti Kardioloogide Seltsi kongressil sõnas seltsi president avakõnes, et keskkonnateguritest, nagu õhusaaste ja müra, on saanud suurem kardiovaskulaarne riskitegur kui suitsetamisest. Suitsetamise osakaal arenenud riikides on aja jooksul järjest vähenenud, aga samas on keskkonna seisund halvenenud. Samuti on ilmnenud uuringutes, et rohelistel aladel elavatel inimestel on kardiovaskulaarhaiguseid vähem. Ka müra ja vibratsioon, mida linnatingimustes esineb rohkem, suurendavad haigestumise riski.
Milano linnas on tehtud uuring, kus lennujaama lähedal elavatel inimestel leiti, et COVID-pandeemia ja suuresti vähenenud lennuliikluse ajal langes nende vererõhk mitme mm Hg võrra. Lennuliikluse taastumisel tõusis uuringus osalenutel vererõhk endisele tasemele.
Millised dieedid vähendavad KVH riski?
Vastavalt teadusuuringutele vähendab KVH riski Vahemere dieet. Dieedis pannakse rõhku puu- ja köögiviljadele, mereandidele ja kalale ning punast liha süüakse minimaalselt. Tegemist on Vahemere maade rahvaste tavalise toiduga, mida nad igapäevaselt söövad. Söömiseks varutakse piisavalt aega, seda tehakse koos pere ja sõpradega ning suheldakse omavahel.
On tõestatud, et dieedi abil väheneb müokardiinfarkti ja insuldi väljakujunemise risk, lisaks kahaneb veel metaboolse sündroomi, diabeedi, hüpertooniatõve, hüperkolesteroleemia ja põletikureaktsiooni teke.
Millised on seosed unehäirete ja kardiovaskulaarse riski vahel?
Väga tihedalt on kardiovaskulaarse riskiga seotud uneapnoe. Peamiselt kaasneb sellega hüpertensiooni, insuldi, tromboosi ja südame isheemiatõve riski suurenemine. Mõnikord esinevad isegi eluohtlikud rütmihäired. Uneapnoe põhjustab ka südame vasaku vatsakese diastoolset düsfunktsiooni, mis suurendab südamepuudulikkuse riski.
Kuidas mõjutab geneetiline risk KVH-d?
Eesti Geenivaramu portaalis olevatel inimestel on kõigil määratud polügeenne riskiskoor südame-veresoonkonnahaiguste suhtes. Kui me seda arvesse ei võta, siis võime palju eksida KVH riski määramisel. Eesti geenidoonorite põhjal saame öelda, et geneetilise riski osakaal on üllatavalt oluline. Võib öelda, et sellel on sama suur osakaal kui suitsetamisel, mis on üks suuremaid ja tugevamaid riskitegureid. Kui võrrelda suure geneetilise riskiga inimesi väikese geneetilise riskiga inimestega, siis esimesel grupil on 91% suurem risk haigestuda.
Alates käesoleva aasta märtsist on plaanis läbi viia suurem primaarse preventsiooni uuring suure geeniriskiga inimestel. Uuringu toimumisele aitavad kaasa ka paljud perearstid. Uuringus osalevad Geenivaramu andmete baasil 2500 suure geneetilise riskiga inimest, kellel ei ole varasemalt diagnoositud KVH-d ning kes ei saa statiinravi. Plaan on langetada pooltel neist LDL-kolesterooli taset 20 mg rosuvastatiiniga ning seejärel jälgida viie aasta jooksul, kas neil on paremini ohjatud KVH riskitegurid ja vähem kardiovaskulaarseid tüsistusi (müokardiinfarkte, insulte jm).
Millised on uuemad riskitegurid, millele KVH käsitluses tähelepanu pöörata?
Euroopa Kardioloogide Seltsi ja Ateroskleroosi Ühingu poolt on 2022. aastast konsensus, mille kohaselt võiks kõigil täiskasvanutel kord elus määrata lipoproteiin a-d. Enamikul inimestel on näitaja korras ning sel juhul pole vaja seda rohkem korrata. Kui aga tulemus on üle 100 nmol/l, siis lisab see oluliselt kardiovaskulaarset riski. Veelgi suurem risk on patsientidel, kellel lipoproteiin a on suurenenud koos LDL-kolesterooliga.
Lipoproteiin a tähendus tuli välja Briti Biopanga suurtes uuringutes, kus leiti, et kui näitaja tulemus on 350 nmol/l, siis suureneb kardiovaskulaarhaiguste risk 2,7 korda.
Ilmnes ka, et lipoproteiin a on seotud aordistenoosiga. Statiinravi ja kaalulangetus ei ole näidanud head efekti lipoproteiin a langetamisel ja aordistenoosi ennetamisel. Bioloogilised ravimid langetavad taset vaid 20–30%. Seetõttu peab lipoproteiin a kõrge tasemega patsientidel tugevalt langetama LDL-kolesterooli taset. Uued ravimid on praegu veel kliinilise uuringu faasis ja alles juurutamisel ning nende abil väheneb lipoproteiin a väärtus kuni 90%.
Viimase kümne aasta jooksul on üha olulisemaks riskiteguriks muutunud ka mittealkohoolne rasvmaks ja apolipoproteiin B.
Mittealkohoolse rasvmaksa korral on riskitegur seotud sageli ülekaaluga, mõnikord on tegu aga iseseisva riskiteguriga, millele ei pruugigi põhjust leida. Apolipoproteiin B tase on tihti kõrgenenud koos LDL-kolesterooli tasemega.
Varajast ateroskleroosi aitavad selgitada täpsustavad parameetrid, nagu koronaararterite kaltsiumiskoor kompuutertomograafial, unearteri intima-media paksus ultraheliuuringul ning pulsilaine levikiirus.
Kaltsiumiskoori määratakse järjest rohkem. See on sobilik uuritavale, kellel on suurenenud riskitegurid ja/või perekondlik eelsoodumus koronaarhaiguste suhtes. Mõnikord võib juba keskeas olla skoor kõrge. Pulsilaine levikiirusega on võmalik mitteinvasiivselt määrata arterite vanust ja elastust. Loodame, et ka Tervisekassa lisab ka selle lihtsa ja informatiivse uuringu tervishoiuteenuste loetellu.
