Lained psühhiaatrias - mida näitab EEG?

Artikkel ilmus mai Perearstis. Med24 avaldab ajakirjade artikleid valikuliselt. Kõikidele Perearsti artiklitele, sh arhiivile saad ligipääsu tellides ajakirja siit!

Eesti Psühhiaatrite Seltsi noorpsühhiaatrite sektsiooni liikmed koostöös noorneuroloogidega võtsid märtsi alguses Jõgevamaal toimunud talveseminaril lähema vaatluse alla need patsiendid, kes on justkui kõigi ja mitte kellegi patsiendid, kelle kaebused võivad kuuluda erinevate erialade valdkonda ja kellega on arstid pahatihti kimpus.

Lektor: Madis Salus, neuroloog, Põhja-Eesti Regionaalhaigla

Dr Salus rääkis, millised muutused elektroentsefalograafias (EEG) võivad erinevate psühhiaatriliste seisundite korral tekkida. EEG ei ole psühhiaatrias kuigi hea diagnostikameetod, kuna psühhiaatrilised patoloogiad annavad raskesti tuvastatavaid taustaktiivsuse muutusi, leiud on mittespetsiifilised.

Psühhiaatrite suunatud EEG-del on väikseim patoloogilise leiu tõenäosus, EEG-sõelumine korrigeerib diagnoosi vaid 1–2%-l psühhiaatrilistest patsientidest. Ainsad ennustajad patoloogilisele EEG-leiule on epilepsia (EP) anamnees, klosapiinravi ja kahtlus konvulsiivsetele hoogudele.

Siiski võib EEG väärtus psühhiaatrias olla suur, kui on deliiriumis patsiendil kahtlus iktaalsele või postiktaalsele staatusele, kui on tegemist kiirelt progresseeruva dementsusega, kui psühhootilised sümptomid tekivad ja kaovad järsku või kui väga väljendunud, ühenäoline afekt või emotsioon vaheldub normiseisundiga või kui on mingid muud paroksüsmaalsed kaebused või öised, une pealt tekkivad kaebused või kaasneb ükskõik milline (rütmiline) motoorne fenomen.

Samuti võib EEG-d kasutada, kui ägeda psühhootilise episoodiga patsiendil kaasneb püsiv/unduleeruv teadvushäire, neuroloogiline koldeleid, orofatsiaalne või jäseme düskineesia, autonoomsed häired, kõnehäire, hüponatreemia. Epilepsia võib kaasneda peatraumaga, neuroinfektsiooniga, ravimite/mürkide tarvitamisega, tuumoriga, endokriinhäiretega ja maksapuudulikkusega (ammoniaagi taseme tõus) patsientidel.

Epilepsia

Epilepsia on peaaju häire, mida iseloomustab soodumus korduvate spontaansete provotseerimata epileptiliste hoogude tekkeks. Epileptiline hoog on mööduvate neuroloogiliste sümptomite esinemine peaaju neuronite ülemäärase ja sünkroonse erutuse tagajärjel. Krambid on ebasoovitatav termin, millega tavaliselt tähistatakse ülemäärast ja patoloogilist lihaste kontraktsiooni. Epileptiformne avaldus on EEG-l iseloomuliku morfoloogiaga, taustast selgelt eristuv, ajaliselt mööduv väljalöök. Epileptiformseid avaldusi võib sageli näha epilepsiaga inimestel interiktaalses perioodis.

Temporaalsagara epilepsia moodustab kõikidest epilepsiatest 30–35%. Selle subjektiivsete iktaalsete avalduste hulka võivad kuuluda astsendeeruv epigastraalne aura, komplekssed sisemised tunnetuslikud elamused, nagu hirm, paanika, déjà vu ja jamais vu; taju, mälu ja afekti häirest tingitud aja-, ruumi-, kuju-, suunakogemuste moondumine, samuti auditoorsed, olfaktoorsed ja gustatoorsed hallutsinatsioonid.

Subjektiivsetele kogemustele järgnevad objektiivsed iktaalsed avaldused: automatismid (oroalimentaarsed nagu matsutamine, torutamine, närimine; vokaalsed nagu mühatused, karjatused; käte žestid nagu hõõrumine, näppimine, patsutamine, nokitsemine) ja autonoomsed häired (tahhükardia, bradükardia, asüstoolia, hingamisseiskus, müdriaas). Võib esineda „temporaalne absaans“, mida iseloomustavad motoorne pidurdatus, sihitu otsiv pilk ja teadvuse häirumine.

Postiktaalsete avaldustena võivad esineda väsimus, unisus, peavalu, kõne ja keskendumise häired, segasusseisund ja automatismid, samuti postiktaalne parees.

Frontaalsagara epilepsia kliiniline pilt ja EEG leid võivad olla väga variaabelsed. Hood on lühikesed, sageli öised. Motoorsed väljendused on peamiselt toonilised ja posturaalsed, aga hood võivad kiirelt generaliseeruda. Status epilepticus on sage tüsistus, aga kui seda ei teki, siis postiktaalne sümptomaatika on minimaalne või puudub sootuks.

Kuna frontaalsagar on suur, moodustades ligi 40% kogu korteksist, võib hoogude väljanägemine erineda sõltuvalt kolde asupaigast. Primaarse motoorse korteksi alalt on pärit motoorne klooniline või kloonilis-tooniline nn Jacksoni marss, kus käsi ja nägu on rohkem haaratud. Sekundaarse (suplementaarse) motoorse korteksi lähtega epilepsia aurana võivad esineda survetunne rinnus, hingamisraskused, hõljumistunne, paresteesiad, peavalu, külma-kuumatunne, külmavärinad. Epilepsia korral esinevad komplekssed automatismid, sealhulgas löömine, pedaalimine. Patsientide välimus võib olla hirmunud, nii afektiivsete vokalisatsioonide kui näoilmete poolest. Dorsolateraalse frontaalsagara epilepsia avalduseks võivad olla kas toonilis-kloonilised versiivsed hood, aga ka kompulsiivsed mõtted ja käitumised.

Epileptiliste hoogude imiteerijaid on palju. Nendeks võivad olla kas sünkoop ja anoksilised tõmblused, käitumuslikud ja psühhiaatrilised seisundid, unega seotud seisundid, paroksüsmaalsed liigutushäired, migreen ja veel rida seisundeid.

Psühhogeensed mitteepileptilised hood

Psühhogeensed mitteepileptilised hood(PNES – psychogenic nonepileptic seizures) kannavad kirjanduses erinevaid nimetusi, näiteks psühhogeensed, dissotsiatiivsed, funktsionaalsed hood ja atakid. Pseudohoogudeks neid nimetada tänapäeval ei soovitata.

Psühhogeensed mitteepileptilised hood on üks kõige sagedasemad epileptilise hoo mimikeerijad – 20–30% esmastest epilepsia diagnoosidest on epileptilise hoo imiteerijad ja kuni 40% epilepsiaga patsientidest kannatab psühhogeensete hoogude all. Üks suuremaid riskitegureid PNES-i tekkeks ongi kas olemasolev või lapsepõlves olnud EP, samuti EP väga lähedalt nägemine. EP-ga haigetel võib mingil hetkel PNES muutuda kogu kliinilises pildis domineerivaks.

PNES-i korral esinevad tahtmatud kogemuslikud või käitumuslikud vastused sisemisele või välisele päästikule. PNES-i etioloogia on kompleksne, aga arvatavasti on tegemist maladaptsiooniga elupuhuste stressoritega hakkamasaamisel. PNES-i hood on EP-ga samaväärselt elukvaliteeti halvendavad ja stigmatiseerivad. PNES-i esineb naistel enam kui meestel, kõige sagedamini 20–30 aasta vanuses, kuid võib esineda igas eas. Kaasuvate haigustena esinevad sageli psühhiaatrilised haigused, EP ja arenguhäired.

PNES-ile viitab hoogude teke stressirohkes olukorras, tugeva emotsiooni või mälestuse pinnalt. Hoogu võib indutseerida sellest rääkimine või sellele viitamine. Hood esinevad ärkvelolekus ja tunnistajate juuresolekul, sageli näiteks polikliiniku ooteruumis, läbivaatusruumis, palatis visiidi ajal, EEG-uuringu ajal. Kui hood esinevad öösiti, siis vahetult pärast ärkamist, samuti ka anesteesiast ärkamisel.

Teadvus on PNES-i korral säilinud või hoo ajal fluktueeruv. Kukkumised on pehmed, sujuvad. Vahajas asendisse panemine, mida PNES-i korral võib esineda, ei ole EP-le iseloomulik. Vokalisatsioonid sisaldavad afektiivset sisu, esinevad kogu hoo ajal ning võivad jätkuda hoo järel. Auradest domineerivad paanikahoole iseloomulikud sümptomid: südamepekslemine, higistamine, düspnoe, lämbumistunne, surmahirm, pigistustunne rinnus, paresteesiad, derealisatsioonielamused.

Konvulsioonid on asümmeetrilised, asünkroonsed, varieeruva amplituudi ja kiirusega. Esineda võivad küljelt küljele liigutused, iseloomulik on tugev ektsensioon puusast, opistotoonus, treemor, vehkivad liigutused. Silmad on suletud ja resistentsed avamisele. Konvulsioonid ei ole alati stereotüüpsed (varieeruvate hootüüpidega epilepsiate erinevad hootüübid on stereotüüpsed). Klassikaliselt puuduvad PNES-i korral keelde hammustus (patsiendid võivad keelt eesosast veidi näkitseda), spontaanne urineerimine ja defekatsioon (kuid need tunnused võivad esineda kuni kolmandikul juhtudest). PNES-i hood kestavad klassikaliselt üle minuti; ligi 80%-l esineb vähemalt üks üle 30 minuti kestev episood. Pika hoo oht on see, et patsiente ravitakse aktiivselt bensodiasepiinide, antiepileptikumidega ja intubeeritakse.

Hoojärgset segasusseisundit PNES-i korral ei esine, patsientidel on mälestusi hoo ajal toimunu kohta. Hoo järel võib patsient muutuda väga emotsionaalseks, nutta, aga ka kõnelda sosinal, motoorseid korraldusi täita valikuliselt. Võib esineda nn la belle indifference: paradoksaalne rahulikkus ja muretus hoo suhtes (tavaliselt pärast epileptilist hoogu on patsiendid murelikud, kas nad ise ja kas lähedased on terved). PNES on arusaadavalt ka ravimrefraktaarne antiepileptilise ravi suhtes.

Sünkoop

Sünkoopon tserebraalsest hüpoperfusioonist tingitud posturaalse toonuse ja teadvuse kadu, mis kestab kuni 30 sekundit, tavaliselt kuni 10 sekundit. Sünkoop kujuneb järk-järgult ja esinevad prodromaalsed sümptomid, nagu uimasus, pearinglus, nägemise tuhmumine, tinnitus. Tserebraalse kontrolli kadumisel võivad ajutüve tasandilt tekkida mitte-epileptilised motoorsed avaldused, tavaliselt esineb müoklooniaid, jäsemetes on sirutuspoos. Silmad võivad olla lahti. Mingi motoorne fenomen võib esineda kuni 90%-l sünkoopidest. Elementaarsed visuaalsed ja ebamäärased auditoorsed hallutsinatsioonid esinevad kuni 60%-l sünkoopidest. Okulomotoorsetest sümptomitest on sünkoobi korral sagedasim silmade ülespööre, esineb ka lateraalset deviatsiooni.

Tüüpilised sünkoobi vallandumise situatsioonid on püsti tõusmine või pikaaegne seismine, eriti kuumas, ventileerimata rahvarohkes kohas tekkiva perifeerse vasodilatatsiooni tagajärjel, aga ka seoses alkoholi ja ravimitega. Vagaalset sünkoopi võivad provotseerida valu, ebameeldivad hirmutavad olukorrad ja vaatepildid. Sünkoobid võivad esineda ka lamavas asendis (rütmihäired).

Sünkoobist taastuvad patsiendid kiiresti ja puudub postiktaalne segasus. Siiski alati ei pruugi taastumine olla kiire ja võib esineda segasusseisund, kuid see pole võrreldav generaliseerunud toonilis-klooniliste hoogude korral esinevaga.