Konverentsiülevaade: diabeedikonverents 2020

Haigekassa vaade ravile ja rahastamisele

Haigekassa (HK) ravimite ja meditsiiniseadmete osakonna peaspetsialist Kärt Veliste kõneles, et 2019. aasta raviarvetel oli põhidiagnoosina märgitud 1. tüüpi diabeeti 5253 inimesel, nendega seotud ravijuhte oli 22 586 ning kulu raviteenuste arvete põhjal umbes 2,3 miljonit eurot.

2. tüüpi diabeet oli põhidiagnoosina märgitud 47 508 inimesel, nende raviteenuste arvetele kulus üle 5,6 miljoni euro. Huvitaval kombel on kõige rohkem (51 644) neid inimesi, kellel on eelmise aasta jooksul põhidiagnoosina märgitud nii 1. kui ka 2. tüüpi diabeet; nende peale kulus ka kõige rohkem raha – ligi 8 miljonit eurot. Haigekassa kulutused ühe patsiendi kohta on selgelt suurimad 1. tüüpi diabeediga patsientidele võrreldes teiste diabeetikutega.

Soodusravimite kogueelarve 2019. aastal oli 139 miljonit eurot ja sellest 15% ehk umbes 20 miljonit eurot kulus diabeediravimite kompenseerimiseks. See 15% jagunes 1. ja 2. tüüpi diabeedi ravimite vahel sedasi, et 1. tüüpi diabeedi ravimite kompenseerimiseks kulus 3% ja 12% kasutati 2. tüüpi diabeedi ravimite kompenseerimiseks. Diabeediravimite maksumus on haigekassa vaates väga erinev: kui metformiini ja sulfonüüluureate hind jääb suurusjärku 20 eurot, siis DPP-4 inhibiitorite ja SGLT-2 inhibiitorite hind suurusjärku 200–300 eurot, insuliinidel 600 eurot ning kõige kallimad on praegu GLP-1 retseptori agonistid, mille hind on umbes 800 eurot.

Meditsiiniseadmetele tehtud kulud olid eelmisel aastal 11,5 miljonit eurot ja sellest umbes 56% (6,4 miljonit eurot) moodustasid diabeeditarvikud. Arusaadavalt on suuremad kulud seotud 1. tüüpi diabeediga patsientidega: 1. tüüpi diabeediga patsientide meditsiiniseadmete kulud olid 3,5 miljonit eurot ja kõik muud diabeedi tüübid, seal hulgas rasedusdiabeet, võtsid meditsiiniseadmete kuludest 2,9 miljonit eurot. Meditsiiniseadmete kuludest lõviosa moodustavad uudsed tehnoloogiad: insuliinipumbad ja sensorid, mida eelmisel aastal võimaldati haigekassa kompensatsiooniga 490 lapsele. Võrreldes 2018. aastaga kasvas haigekassa kulu meditsiiniseadmetele 1,8 miljoni euro võrra ning sellest üks miljon eurot läks diabeediga lastele pumpravi kättesaadavaks tegemiseks. Suurendatud on ka glükomeetri testribade ja lantsettide kättesaadavust.

Diabeediga seotud proovikivid on moodsate ravimite kättesaadavamaks muutmine, testribade, lantsettide ja nõelte limiitide suurendamine ning glükoosi püsiseire. Glükoosi püsiseire puhul pole probleem mitte ainult rahastuses, vaid ka selles, kuidas üldse motiveerida ettevõtteid Eesti turule tulema.

Olulisimad teemad Euroopa diabeedikonverentsilt

21.–25. septembril toimunud EASD (European Association for the Study of Diabetes) aastakonverents korraldati Viini asemel veebis. Endokrinoloog Mart Roosimaa valis virtuaalkonverentsilt välja mõned tähtsamad teemad, mis tõenäoliselt muudavad praktikat. Konverentsil esitleti mitut värskelt lõppenud uuringut SGLT-2 inhibiitoritega.

VERTIS CV oli esimene kardiovaskulaarset (KV) ohutust käsitlev uuring ertugliflosiiniga. Tegemist oli mitmekeskuselise randomiseeritud topeltpimeda platseebokontrollitud uuringuga. Patsiendid randomiseeriti 1 : 1 : 1 saama kas platseebot, 5 mg ertugliflosiini või 15 mg ertugliflosiini. Primaarne tulemusnäitaja oli liittulemusnäitaja (KV-surm, mittefataalne müokardiinfarkt ja mittefataalne insult). Uuringus osales 8246 inimest, kellel oli diabeet kestnud keskmiselt kümme aastat ja kel esinesid kas KV riskifaktorid või eelnev KV-haigus.

Uuringuga ei suudetud näidata, et ertugliflosiin oleks platseeboga võrreldes erinev KV-surma, mittefataalse infarkti ja mittefataalse insuldi suhtes. Ravimil puudus ka selge viide KV-riski vähenemisele muudest aspektidest: KV-surm, hospitaliseerimine südamepuudulikkuse (SP) tõttu, surm neeruhaiguse tõttu, neeruasendusravi (NAR) vajadus või kreatiniinitaseme kahekordistumine.

Seega ei pruugi KV-protektsioon olla SGLT-2 inhibiitorite klassiefekt, mida seni võib-olla on arvatud.

DAPA-CKD uuringut esitleti esmakordselt augusti lõpus Euroopa Kardioloogide Seltsi (ESC) kongressil, nüüd korduvana ka EASD-l. Uuringus vaadeldi dapagliflosiini kasutamist kroonilise neeruhaigusega (KNH) patsientidel. Osalejaid oli 4303, sealhulgas nii diabeediga kui ilma diabeedita patsiendid, kellel esines KNH. KNH oli uuringus defineeritud kui eGFR 25–75 ml/min või albumiini ja kreatiniini suhe uriinis 200–5000 mg/mmol (st proteinuurilises tasemes). Uuritavad pidid olema võtnud neli või rohkem nädalat AKE inhibiitoreid või ARB-e maksimaalses talutavas doosis.

Patsiendid randomiseeriti üks ühele saama kas platseebot või dapagliflosiini, uuring kestis umbes 2,5 aastat. Primaarne tulemusnäitaja oli eGFR-i taseme langus vähemalt 50% või lõppastme neeruhaiguse kujunemine (dialüüs, siirdamine, neerusurm).

Kõikide tulemusnäitajate korral leiti dapagliflosiiniga statistiliselt oluline riski vähenemine: ravim pidurdas KNH progressiooni, vähendas suremusriski neeru- või südamehaiguse tõttu 39%; eGFR-i taseme > 50% languse risk vähenes 44%. Samuti vähenesid KV-suremus või hospitaliseerimine SP tõttu ning üldsuremus vähenes 31%. Seega vähendab dapagliflosiin KNH-ga haigetel neeruhaiguse progressiooni, KV-suremust või hospitaliseerimist SP tõttu ning üldsuremust – oluline on, et need efektid on jälgitavad ka ilma diabeedita patsientidel.

EMPEROR-Reduced oli empagliflosiiniuuring südamepuudulikkusega patsientidel. Töös osalesid SP-ga patsiendid (kokku 3730), kellel vasaku vatsakese väljutusfraktsioon (EF) oli < 40%. Patsiendid randomiseeriti saama kas platseebot või empagliflosiini 10 mg. Esmane tulemusnäitaja oli liittulemusnäitaja (esmane SP tõttu hospitaliseerimine või KV-surm). Teisesed tulemusnäitajad olid esmased ja korduvad SP hospitaliseerimised kokku ning eGFR taseme languse kurv.

Esmane tulemusnäitaja (esmane SP tõttu hospitaliseerimine või KV-surm) vähenes 30% (platseebogrupis 24% ja empagliflosiinigrupis 19%). Kõik hospitaliseerimised SP tõttu vähenesid 25%. Sarnaselt varasemate SGLT-2 inhibiitoritega korraldatud uuringutega leiti ka siin, et ravi alustamisel tekib esialgu eGFR-i taseme kiire kukkumine ja seejärel saavutab neerufunktsioon platoo; platseebot saanutel eGFR-i tase stabiilselt aeglaselt halvenes ja langes ajapikku madalamale tasemele kui empagliflosiini saanutel.

Uuring kinnitab SGLT-2 inhibiitorite soodsat mõju kõigil SP-ga patsientidel, sõltumata diabeedi olemasolust või puudumisest – mingit erinevust diabeediga ja diabeedita patsientidel SP mõju suhtes ei leitud. SGLT-2 inhibiitorite mõju SP-le ei sõltu tõenäoliselt muust SP ravist (patsientide uuringusse haaramise kriteeriumide hulgas oli, et SP oleks hästi ravitud, patsientidel olid raviskeemis AKE inhibiitorid või ARB-id, beetablokaatorid ja mineralokortikoidiretseptori antagonistid).

Lähiaastatel on tulemas uuringud SGLT-2 inhibiitorite mõjust säilinud EF-ga SP-patsientidel; oodata on ka uuringuid viienda SGLT-2 inhibiitori sotagliflosiini kohta.

Lisaks esitleti uuringut üks kord nädalas süstitava insuliin-icodec’ikohta. Topeltpimedas randomiseeritud uuringus said patsiendid kas insuliinglargiini kümme ühikut iga päev või insuliin-icodec’i 70 ühikut üks kord nädalas. Ravidoosi tiitrimine toimus üks kord nädalas kolme eelneva hommiku paastuglükoosi näitude alusel, eesmärk oli paastuglükoos 3,9–6,0 mmol/l. Sõltumata kasutatud insuliinist tekkis patsientidel üsna sarnane HbA1c taseme langus, ka veresuhkru päevaprofiilid olid üsna sarnased. Uuringu lõpuks olid insuliinglargiini saanud patsientidel insuliinidoosid pisut suuremad.

Diabeet ja nefroloogia: kuidas kaitsta diabeetiku neerusid – mikroalbuminuuriast siirdamiseni

Nefroloog Külli Kõlvald rääkis, et diabeetilise neeruhaigusega (DNH) patsientidel on oluline neerukahjustuse varane avastamine, see aitab juhtida riskifaktoreid ja pidurdada neerukahjustuse süvenemist.

Traditsiooniliste neeruhaiguse riskifaktorite modifitseerimine on laialt teada: elustiilimuutused (toidus valgu ja naatriumi piiramine, suitsetamisest loobumine, mõõduka intensiivsusega aeroobne treening), glükeemiline kontroll (HbA1c sihtväärtus seatakse individuaalselt, üldiselt 6,5–8%), vererõhu ohjamine (sihteesmärk ≤ 130/80 mm Hg), AKE inhibiitorite või ARB-ide tarvitamine, lipiidide sisaldust vähendav ravi, samuti trombotsüütidevastane ravi, kui on aterosklerootilise sündmuse risk.

Nefroprotektsiooni kohta leiti uuringus ADVANCE, et pikaajaline hea glükeemiline kontroll aitab ennetada või lükata edasi lõppstaadiumis neerupuudulikkust (ESRD). Efekt on parem diabeedi varasemates staadiumides. Intensiivne veresuhkrusisalduse ohjamine vanemate diabeediravimitega võib vähendada albuminuuriat, aga samas ei vähendanud see neerutüsistuste teket. 2016. aastal avaldati ka eksperimentaalne uuring, kus leiti metformiini podotsüüte kaitsev mõju.

Uuringust ADVANCE selgus ka, et paremini kontrollitud vererõhk vähendab neerukahjustust, seetõttu on diabeediga patsientidel vererõhu sihtväärtus ≤ 130/80 mm Hg. Esmavalikuravimid on RAAS-blokaatorid, sest need vähendavad eferentse arteriooli konstriktsiooni ja vähendavad seeläbi rõhku neerupäsmakeses. Kliiniliselt väljendub see albuminuuria vähenemises ja ESRD-ini jõudmise aeglustamises, kuigi viimast lõpuni ära hoida ei õnnestu. RAAS-blokaatorite nefroprotektiivne mõju on doosist sõltuv – suurem ravimiannus toob kaasa neerude parema kaitse, seega võiks ravimid tiitrida maksimaalse talutava annuseni.

Mitmefaktoriline sekkumine küll vähendab neerukahjustuse riski, aga siiski jääb püsima residuaalne risk neerukahjustuse tekkeks. Antidiabeetilistest ravimitest on nefroprotektsiooni suhtes uuritud kõiki uuemaid ravimiklasse: DPP-4 inhibiitoreid, GLP-1 retseptori agoniste (GLP-1 RA) ja SGLT-2 inhibiitoreid.

GLP-1 RA ja DPP-4 inhibiitorite mõju neeruhaigusele on uuritud DNH-mudelites – nendel ravimitel võib olla kaitsev roll, kuna nad vähendavad proteinuuriat ja glomerulaarskleroosi; seda endoteelivigastuste kaitse, oksüdatiivse stressi vähendamise ning põletiku vähendamise kaudu.

DPP-4 inhibiitoreid võib kasutada igasuguse neerufunktsiooniga patsientidel. Mittediabeetilistel rottidel vähendas linagliptiin albuminuuriat selgelt paremini kui platseebo, kuigi mitte nii palju kui telmisartaan. DPP-4 inhibiitorid kaitsesid eksperimentaalses uuringus neeru ka takroliimusest indutseeritud neerukahjustuse eest.

GLP-1 RA-dest vähendavad nii liraglutiid kui ka semaglutiid diabeetikutel makroalbuminuuria teket, kuid ei vähenda muid neerutüsistusi, näiteks neeruhaigusest tingitud surmasid või NAR-i vajadust. Kasu neerule ilmneb enam kaugelearenenud neeruhaigusega patsientidel.

SGLT-2 inhibiitorid on nefroprotektsiooni suhtes paljulubavad. Need ravimid põhjustavad aferentse arteriooli vasokonstriktsiooni, vähendavad seeläbi rõhku neerupäsmakeses ja vähendavad glomerulaarset hüperfiltratsiooni. SGLT-2 inhibiitorite neeru kaitsev toime on ilmnenud KV ohutusuuringutes ja see mõju on uuringute lõikes järjepidev. Dapagliflosiiniga vähenesid neeruspetsiifilised muutused ühtlaselt kõigis alarühmades, sh erineva albuminuuria, HbA1c ja baasraviga patsientidel. Ainsa erisusena on leitud, et nefroprotektiivne efekt on parem nendel patsientidel, kes ei kasuta diureetikume, kuid seda ei osata veel selgitada.

Ei tohi unustada, et ravi alustamisel SGLT-2 inhibiitoritega tekib esialgu järsk eGFR-i taseme langus ja sellele järgneb stabiilne platoo. Tegemist ei ole ravi kõrvaltoimega ja eGFR-i taseme langus ei tähenda ägedat neerukahjustust, vaid tegemist on taaspöörduva hemodünaamilise muutusega. SGLT-2 inhibiitorite kasutamisega tekkiv neerutüsistuste vähenemine ei sõltu neerufunktsioonist, vaid on ühetaoline nii eGFR-i väärtustel > 90% kui ka < 45 ml/min.

Riskid SGLT-2 inhibiitorite kasutamisel on eeskätt seotud urogenitaaltrakti infektsioonide sagenemisega, harvem võib tekkida diabeetilist ketoatsidoosi. Veremahu vähenemine tuleb kõne alla eriti koos diureetikumidega tarvitamisel. Uuringud on vastukäivad amputatsioonide ja luumurdude sagedasema tekke kohta.

Ööl vastu diabeedikonverentsi avaldati KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) uus juhend diabeedi käsitlusest KNH-ga patsientidel. Selles juhendis on esimese rea raviks tõusnud kohe metformiin koos SGLT-2 inhibiitoriga.

Diabeetiline hepatopaatia

Gastroenteroloog Thomas Zimmerer vahendas, et mittealkohoolse maksarasvtõve (NAFLD) esinemissagedus tavapopulatsioonis on umbes 25% ja diabeediga patsientidel kuni 80%. Mittealkohoolse steatohepatiidi (NASH) esinemissagedus on tavapopulatsioonis 2,5% ja diabeediga patsientidel vähemalt 10%. NAFLD on diabeedi tekke riskitegur, mis suurendab diabeeti haigestumise riski 2–5 korda.

Seos diabeedi ja NAFLD-i vahel ei ole ainult epidemioloogiline, vaid ka patofüsioloogiline: insuliiniresistentsuse foonil on vereringes rohkem vabu rasvhapped, mis ladestuvad maksas ja tekitavad NAFLD-i. Selle foonil toodab maks ise rohkem diabeeti soodustavaid valkusid, näiteks fetuiin A, samuti proinflammatoorseid tsütokiine, nagu IL-6, ja need koos omakorda soodustavad ateroskleroosi teket.

Maksasteatoos on diabeeditüsistuste sõltumatu riskifaktor, mis suurendab ateroskleroosi ja KV-sündmuste riski. NAFLD-i ja diabeediga haigetel on suurem retinopaatia, nefropaatia ja eriti palju suurem neuropaatia risk. NAFLD-iga patsiente tuleb aktiivselt sõeluda diabeedi suhtes. Ja vastupidi: diabeet on maksaga seotud suremuse riskifaktor. Diabeediga patsientide suremus maksahaigustesse on umbes kolm korda suurem kui üldpopulatsioonis, põhiprobleem ongi NAFLD/NASH, kusjuures NASH-i olemasolul on prognoos oluliselt halvem kui ainult NAFLD-iga haigetel.

USA-s kujuneb terve maksaga inimestest 20–30%-l rasvmaks, nendest omakorda 15–20%-l tekib NASH. Viimane tüsistub 10–20%-l haigetest maksatsirroosiga ja suurendab hepatotsellulaarse vähi riski. Ühtegi heakskiidetud ravimit sellesse protsessi sekkumiseks ei ole.

NAFLD-i/NASH-iga haigete peamised surmapõhjused on südame-veresoonkonnahaigused, ekstrahepaatilised pahaloomulised kasvajad ja kolmandal kohal on maksaga seotud haigused (üldpopulatsioonis alles 12. kohal). USA-s on NASH naiste hulgas kõige sagedasem maksasiirdamise näidustus, meestel jääb see alla vaid alkohoolsele maksahaigusele.

Steatohepatiidi diagnoosimine on probleem, kuna puudub mitteinvasiivne marker, NASH on histoloogiline diagnoos. Kaudne marker on fibroosi esinemine, mida saab hinnata elastograafial (fibroscan, UH-elastograafia) ja vereanalüüsidel baseeruvate skooride põhjal (näiteks NAFLD fibrosis score online calculator, mis on veebipõhiselt lihtsasti kasutatav ja küsib tavalisi näitusid, nagu transaminaasid, vanus ja trombotsüüdid).

Diabeediravimitest on maksa seisukohast soodsate mõjudega metformiin, pioglitasoon, liraglutiid ja SGLT-2 inhibiitorid; DPP-4 inhibiitorid on maksa suhtes neutraalsed.

Diabeet ja reumatoloogia

Endokrinoloog Sandra Meisalu rääks sellest, et diabeedi reumaatilised manifestatsioonid on valdavalt seotud liigeseliikuvuse piiratusega ja neuropaatiaga ning ravis on oluline hea glükeemiline kontroll.

Diabetic cheiroarthropathy või jäiga käe sündroom kujutab endast valutut labakäe väikeste liigeste liikuvuse piiratust. Esineb fleksorite, kõõluste ja nahaaluse koe paksenemine, mille tagajärjel tekib kätel n-ö palvetaja asend, kus peopesasid ei saa omavahel ilusti kokku panna. Niisugune deformatsioon võib esineda kuni pooltel diabeediga patsientidest ja kuni viiendikul ilma diabeedita inimestest. Jäiga käe sündroom on viide teistele diabeedi mikrovaskulaarsetele tüsistustele. Väga head ravi sellele seisundile pole, varases faasis tehtud ravi on parema efektiga. Oluline on hea glükeemiline kontroll, kasutada võib MSPVA-sid, füsioteraapiat, raskematel juhtudel kirurgilist sekkumist.

Dupuytreni kontraktuuri korral tekkiv palmaarfastsia paksenemine ja lühenemine põhjustab sõrme painutuskontraktuuri. See võib kujuneda 20–63%-l diabeediga patsientidest, kuid vaid 13%-l ilma diabeedita inimestest. Diabeedi korral on sagedamini haaratud kolmanda ja neljanda sõrme kõõlused. Kontraktuuri teke on seotud pikaajalise diabeediga ja on lisaviide mikrovaskulaarsete tüsistuste olemasolule. Esmane ravi on hea glükeemiline kontroll, abi võib olla füsioteraapiast. Kasutatakse glükokortikosteroidide (GKS) süste, kui kontraktuur on siiski püsiv, läheb vaja kirurgilist sekkumist.

Stenoseeriv fleksori tenosünoviit tekib, kui kõõluse põletiku tõttu kitseneb A1 plokk ja tagajärjeks on sõrme fikseerumine flektsiooniasendisse. Ka see seisund on sagedasem diabeediga patsientidel (5–36%) kui tavapopulatsioonis (2%) ja on seotud diabeedi pikemaajalise kestusega. Ravi hõlmab koormuse reguleerimist, MSPVA-sid, GKS-süste ning kui muu ei aita, siis kirurgilist sekkumist.

Adhesiivne kapsuliit ehk külmunud või jäätunud õlg tähendab glenohumeraalliigese aktiivse ja passiivse liikuvuse piiratust, mis on tekkinud liigesekapsli kontraktsiooni tõttu. Seda esineb 11–30%-l diabeediga patsientidest; pikaajaline insuliinsõltuva diabeedi põdemine on seotud suurema hulga õla kaltsifikaatidega. Raviks kasutatakse füsioteraapiat, GKS-süste, manuaalset vabastamist ja kineoteraapiat.

Neuropaatilise artriidi ehk Charcot’ liigese algfaasis on äge põletik, mis põhjustab luu ja liigese murdusid, dislokatsiooni, ebastabiilsust ning deformatsioone. Charcot’ liiges on seotud pikaajalise diabeedi ja perifeerse neuropaatiaga, seda esineb 0,08–13%-l diabeediga patsientidest. Ravi eesmärk on säilitada jala strukturaalne stabiilsus ja vältida haavandite teket. Bisfosfonaadid on osalise efektiga.

Diabeetiline amüotroofia on proksimaalne motoorne neuropaatia, mida iseloomustab tugev järsku tekkiv valu puusas ja reies, järgneb lihasnõrkus ning lihaste atrofeerumine. Amüotroofia põhjus on põletikuline immuunvahendatud vaskulaarne radikulopleksopaatia ja see on seotud halva glükeemilise kontrolliga. Diagnoosimiseks kasutatakse ENMG-d. Ravi seisneb põletiku pidurdamises, selleks võib kasutada GKS-e, plasmavahetust, intravenoosset immunoglobuliini ja immuunsuprimeerivat ravi.

Kompleksne regionaalne valusündroom haarab ühte kehapiirkonda, sagedamini jäsemeid. Esinevad valu, turse, liikuvuse piiratus, vasomootorne ebastabiilsus (nahatemperatuuri muutused), naha värvuse muutused ja selle piirkonna luude demineralisatsioon. Vallandavad tegurid on sageli luumurrud, trauma, kirurgilised protseduurid. Seisundit soodustavateks faktoriteks loetakse diabeeti, hüpertüreoidismi, hüperparatüreoidismi ja hüperlipideemiat. Radioloogiliselt võib leida kahjustunud piirkonna osteopeeniat, MRT-uuringul luude ja pehmete kudede turset, naha paksenemist, kahjustatud piirkonna intensiivset kontrasteerumist kontrastainega. Selliseid haigeid on väga raske aidata: kasutatakse füsioteraapiat, valuravi (MSPVA-d, gabapentiin), võib proovida ka GKS-e. Kui kujunduuringutel on näha juba suurem luutiheduse vähenemine, siis kasutatakse bisfosfonaate, mikrotsirkulatsioonihäirete leevendamiseks PDE5 inhibiitoreid (vasodilateerivad). On kasutatud ka sümpaatilise lumbaalganglioni blokaade või isegi sümpatektoomiat.

Diabeetiline lihase infarkt on harv diabeeditüsistus, mis on seotud rohkem halvasti kontrollitud insuliinravil diabeediga. Kõige rohkem esineb reielihaste haaratust, kuigi haaratud võivad olla ka säärelihased. Esineb valu, turse, tuimustunne. Diagnoosimiseks kasutatakse MRT-uuringut ja viite annab foonil olev diabeet. Raviks kasutatakse voodirežiimi, MSPVA-sid ja oluline on hea glükeemiline kontroll.

Diabeet ja COVID-19

Endokrinoloog Ülle Jakovlev rääkis sellest, et diabeediga haiged on COVID-19 raske kulu ja suremuse suure riski grupis.

Põhjus on arvatavasti multifaktoriaalne: vanus, sugu, etniline kuuluvus, kaasuvad haigused. Viirusevastased ja diabeediravimid moduleerivad prognoosi, st ravimite valik on oluline. Võimalik on viiruse otsene toime pankrease beetarakule, see halvendab diabeedi kulgu. Raskemad haiged satuvad sageli diabeedi dekompenseerumise tõttu raskemasse seisu, tekkida võib diabeetiline ketoatsidoos või hüperosmolaarne kooma. Hüperglükeemia hospitaliseerimisel viitab suuremale riskile, sh ka mittediabeetikutel.

Nakatumise tõenäosus SARS-CoV-2 viirusesse on diabeediga haigetel sarnane tavapopulatsiooniga, kuid diabeediga patsientide haiguse kulg on raskem ja suremus suurem. Raske kulu ja suremuse risk diabeediga haigetel on umbes 1,5–3,5 korda suurem kui üldpopulatsioonis, kusjuures 1. tüüpi diabeediga haigete risk näib olevat suurem kui 2. tüüpi diabeediga haigetel.

Diabeediga patsientidel võib COVID-19 kulg esialgu olla väga varjatud, sümptomid võivad olla kergemad kui tavapatsientidel, palavikku esineb harva ja diagnoos võib hilineda. Rindkere kompuuteruuringul on aga diabeetikutel kopsupõletiku leid raskem, neil on põletikumarkerite (CRV, IL-6, LDH, D-dimeerid) tasemed kõrgemad, neil esineb sagedamini hulgiorganpuudulikkust ja tromboosi.

Halb glükeemiline kontroll enne haiglaravi korreleerub suure suremusriskiga hospitaliseerimise käigus. Suremus on selgelt erinev, kui HbA1c ≥ 10% või < 6,5%. Erand on Prantsusmaal korraldatud uuring CORONADO, kus ei leitud korrelatsiooni HbA1c ja esmase liittulemusnäitaja vahel (surm või intubatsioon esimese seitsme haiglapäeva jooksul). Ka kõrgem veresuhkru tase hospitaliseerimise hetkel ja halb glükeemiline kontroll hospitaliseerimise ajal on seotud suurema riskiga, sõltumata sellest, kas patsiendil on eelnevalt diagnoositud diabeet või mitte.

Diabeedi raviks kasutatavate preparaatide valik sõltub infektsiooni raskusest. Kui patsient on heas või rahuldavas üldseisundis, võib jätkata eelnevat ravi. Haiglaravipatsientidel on üldjuhul vaja insuliinravi. COVID-19 korral kasutatavatest ravimitest võivad viirusevastased ravimid ja glükokortikosteroidid põhjustada hüperglükeemiat, hüdroksüklorokviin hüpoglükeemiat ja antikoagulandid on veresuhkru suhtes neutraalse mõjuga.

Artikkel ilmus novembri Perearstis. Ajakirja saab tellida siit.