Diabeet halvendab säilinud väljutusfraktsiooniga südamepuudulikkuse tulemeid

Selles ülevaates ja retrospektiivses kohortuuringus kirjutati diabeedi ja HFpEF peamistest patofüsioloogilistest mehhanismidest, võeti kokku mitmete kliiniliste uuringute andmed, mis uurisid diabeedi mõju säilinud väljutusfraktsiooniga südamepuudulikkusele, ja toodi välja autorite läbiviidud uuringu tulemused HFpEF ja diabeediga patsientidel.

Kui kunagi peeti säilinud väljutusfraktsiooniga südamepuudulikkust peamiselt diastoolse funktsiooni häireks, siis nüüd seostatakse seda südamepuudulikkuse vormi mitmete häiretega, näiteks diastoolse ja süstoolse reservi, kodade talitluse, autonoomse närvisüsteemi toonuse, endoteeli ja skeletilihase talitluse häirega.

Autorid võtsid kokku nelja suure kliinilise uuringu, CHARM, DIG, I-PRESERVE ja RELAX, ning HFpEF ja diabeediga patsientide populatsiooni andmed. Diabeedi ja südamepuudulikkusega patsientidel on suurem suremus, rohkem hospitaliseerimisi südamepuudulikkuse tõttu, rohkem multimorbiidsust, kehv tegevus- ja treeninguvõime võrreldes nende südamepuudulikkusega patsientidega, kellel pole diabeeti.

Autorid viisid läbi 232 656 patsiendiga retrospektiivse kohortuuringu HFpEF-ga ja diabeediga patsientide populatsiooni iseloomustamiseks. Leiti, et sellel populatsioonil on oluliselt suurem suremus hospitaliseerimise ajal ja selle järel.

McHugh et al käsitlesid võimalikke patofüsioloogilisi mehhanisme ja nendest mehhanismidest tulenevaid ravi sihtmärke. Vedeliku ülekoormus on sage hospitaliseerimise põhjus. Vedeliku liig on tõenäoliselt põhjustatud suurenenud neurohumoraalsest aktivatsioonist ning naatriumi erituse häirest. Uuringus EMPA-REG OUTCOME (ingl Empagliflozin Cardiovascular Outcome Event Trial in Type 2 Diabetes Mellitus Patients) leiti, et empagliflosiini, SGLT2 inhibiitori rühmas oli märkimisväärselt vähem olulisi kardiovaskulaarseid sündmuseid ja hospitaliseerimist südamepuudulikkuse tõttu. SGLT2 inhibiitor suurendab diureesi ja naatriumi eritumist uriiniga, aktiveerimata sümpaatilist närvisüsteemi. Seega naatriumi eritumine ja vedeliku ülekoormuse vähendamine võib vähendada säilinud väljutusfraktsiooniga südamepuudulikkusega ja diabeediga patsientide suremust.

On teada, et diabeedi korral esineb süsteemne põletik, mille vähendamiseks on ülevaates välja toodud mitmeid mooduseid. Rasvumise vähendamine päevase energiakoguse piiramise abil parandab insuliinitundlikkust ja vähendab põletikku. Mitmed uued veresuhkrutaset langetavad ravimid võivad vähendada süsteemset põletikku. Uuringud näitavad, et glükagoonisarnasel peptiid-1 retseptori agonistil (GLP-1 RA) on in vivo ja in vitro põletikuvastane toime, see vähendab aterosklerootilist koormust ja endoteelihäiret. Samuti on näidatud, et SGLT2 inhibiitorid vähendavad põletikumarkereid.

Diabeediga ja HFpEF-ga patsientidel on halva treeningu- ja tegevusvõime põhjus tõenäoliselt skeletilihase funktsiooni halvenemine, vähenenud perifeerne hapnikutransport- ja tarve ning kronotroopse toime häire (südame võimetus suurendada löögisagedust vajaduse suurenemisel). Rasvumine võib neid mehhanisme süvendada. Nende probleemide lahendus võib peituda treeningus, mis aitaks vähendada rasvumist, parandada skeletilihase funktsiooni ning parandada seeläbi elukvaliteeti.

Autorid tõid kokkuvõttes välja tervishoiutöötajate multidistsiplinaarse koostöö olulisuse südamepuudulikkuse ja diabeediga patsientide ravis, et vähendada suremust ja vältida hospitaliseerimist. Uute südamepuudulikkuse- ja diabeediravimite mõju ning pikaajaliste tulemite hindamiseks on vajalik teha täiendavaid uuringuid.

Allikas: McHugh K, DeVore AD, Wu J et al. J Am Coll Cardiol. 2019; 73 (5): 602–11.