Arstide päevad: osteoartroos – uued teadmised patogeneesist

Eesti Arstide Päevade teist päeva alustasid Eesti Traumatoloogide-Ortopeedide Selts ja Eesti Taastusarstide Selts, võttes teemaks artroosi ortopeedilise käsitluse.

Sessiooni alustas Tartu Ülikooli Kliinikumi traumatoloogia ja ortopeedia kliiniku arst-resident Kaspar Tootsi osteoartroosi patogeneesi tutvustamisega. Osteoartroos (OA) on krooniline multifaktoriaalne liigeshaigus, mis haarab tervet liigest (sealhulgas ka kõhre, kõhrealust luud, liigeskapslit, periartikulaarseid lihaseid jt). Kogu elu jooksul on põlve OA haigestumise risk 45% ja käe OA risk 40%. Puusa OA pärast vajab ligi 15% inimestest proteesi. Üleüldine OA esinemissagedus on tõusutendentsiga, kusjuures põlve osteoartroos on võrreldes 20. sajandi keskpaigast ligi kahekordistunud.

Lokaalselt iseloomustab osteoartroosi kõhre hävimine, sünoviit, subkondraalse luu muutused (skleroos, tsüstid), osteofüüdid, avaskulaarne nekroos ja sarkopeenia.

Haiguse tekke süsteemseteks riskifaktoriteks on kõrgem vanus, geneetilised faktorid, sugu (naistel esineb meestega võrreldes põlve osteoartroosi rohkem) ja rasvumine, lokaalseteks riskifaktoriteks peetakse traumat, rasvumist ja deformatsioonide esinemist. Rasvumine on oluline riskifaktor seetõttu, et rasvkude on rohkemat kui pelgalt energiadepoo. Lisaks toodab see palju tsütokiine ja teisi põletikulisi mediaatoreid ning panustab seega kaasa süsteemsetesse põletikulistesse protsessidesse.

Haiguse patogeneesi kohta on nüüdseks teada, et osteoartroos ei ole lihtsalt “kulumise” haigus (wear and tear). Oluline roll on ka põletikulisel komponendil: esineb lokaalne põletik liigeses ning süsteemne alaäge põletik terves organismis (TNF-, IL-1 tõus). Korduv ülekoormus ja trauma põhjustavad kõhre kahjustuse, mistõttu antigeenid satuvad sünoviaalvedelikku. See algatab immuunrakkude aktivatsiooni ja lokaalse põletiku tekke, mis kahjustab kõhre. Probleemiks on just see, et põletikuline reaktsioon ei ole kontrolli all. Viimastel aastatel on tähelepanu pööratud osteoartroosi patogeneesi uutele aspektidele, need hulgas veresoonte patoloogiad, metaboolsed häired, oksüdatiive stress, vananemine ja põletik.

On teada, et liigese piirkond on kõrge energia vajadusega, kuid verevarustus tuleb ainult epifüsaararteritest. Verevoolu häirumine kahjustab subkondraalset luud, häirumise põhjustajateks võivad olla näiteks ateroskleroos, emboolia, liigesesisese rõhu tõus, venoosse äravooluhäire jms. Lisaks on leitud, et OA korral on ka tsentraalsete arterite funktsioon häirunud. Seos OA ja kardiovaskulaarhaiguste vahel on tegelikkuses mõlemasuunaline: OAga kaasneb madalam füüsiline aktiivsus, vähenenud aktiivsus on aga oluline südame-veresoonkonnahaiguste riskifaktor. OAst tingitud valu ja haiguse progresseerumist kardetakse ja tahetakse vältida valuvaigistite tarvitamist. Teatavasti kaasneb mittesteroidsete põletikuvastaste ainete tarvitamisega kõrgenenud risk südame- ja veresoonkonna haiguste tekkeks. Küll aga põhjustab süsteemne põletik endoteeli düsfunktsiooni ja sellest tingitud arterite jäikuse tõusu.

On täheldatud, et OAga patsientidel esineb sagedamini metaboolset sündroomi kui tavapopulatsioonis. See tähendab, et rohkem esineb düslipideemiat (LDL-kolesterooli ja triglütseriidide sisalduse tõusu), hüperglükeemiat ja insuliinresistentsust, vistseraalset rasvumist ja hüpertensiooni.

Oksüdatiivse stressi korral on häirunud rakusisene signaaliülekanne, suurem on subkondraalse luukoe düsfunktsioon, intensiivistub kondrotsüütide apoptoos ja mitokondriaalne düsfunktsioon. Viimane suurendab omakorda oksüdatiivset stressi. Lisaks on oluline kõhre kahjustus, maatriksi sünteesi vähenemine ja sünoviaalse põletiku olemasolu.

Tootsi sõnul on suurimateks probleemideks hetkel ebapiisav arusaam haiguse patogeneesist, diagnostilised raskused haiguse algfaasis. Ravi aspektist rõhutas ta, et parim tõenduspõhine ravi on füsioteraapia ning lõppstaadiumis endoproteesimine. Operatiivse ravi juurde peaks pöörduma nii hilja kui võimalik.