Aktiivsus- ja tähelepanuhäire – mida võiksime teada täiskasvanud patsientide kohta?

Hollandis Radboudi ülikoolis neuropsühhiaatrilisi ja arenguhäireid uuriva grupi juht prof Jan K. Buitelaari ettekande teema oli „Aktiivsus-tähelepanuhäire ja lünk üleminekul noorukieast täiskasvanuikka“.

Aktiivsus- ja tähelepanuhäire lapseeas

Radbout kõneles, et aktiivsus-tähelepanuhäiret (ATH) iseloomustab kombinatsioon tähelepanuhäirest, hüperaktiivsusest ja impulsiivsusest. ATH on seotud suurenenud suremusega lapse-, nooruki- ja noores täiskasvanueas, põhjuseks võivad olla õnnetused ja avariid, sõltuvusainete tarvitamise, aga ka vägivaldsuse ja kuritegevusega seotud sündmused.

ATH enda kliinilised avaldused muutuvad ajaga. Varasemas lapseeas domineerinud hüperaktiivsus ja impulsiivsus muutuvad ajapikku vähem väljendunuks, kuid tähelepanuhäire püsib ATH tuumsümptomina kogu elu vältel. Väline nihelemine asendub justkui vaimse nihelemise, seesmise rahutuse ja kaootilisusega, mis ei luba tähelepanul pikalt paigal püsida. Patsientidel on raskusi lõõgastumisega ja nende mõtted jooksevad rahutult ringi.

Kui kinni pidada ATH juhtumi korrektsest definitsioonist, võib märgata diagnoositava seisundi järk-järgulist vähenemist ja täiskasvanueas püsib diagnoosikriteeriumitele vastav ATH vaid 15%-l patsientidest. Kui aga jälgida funktsionaalset kahjustust, siis täiskasvanueas püsivad sümptomid isegi 70%-l patsientidest.

ATH täiskasvanueas on häire tõsisem ja ohtlikum vorm, seega on vaja juba varakult üles leida need lapsed, kelle haigus täiskasvanueas püsima jääb. Suuremat tõenäosust diagnoosi püsimajäämiseks ennustavad raskem häire (nt 7–9 sümptomit) ja mitu kaasuvat haigust (nt ärevus ja depressioon), need tegurid ennustavad 15–20% variatsioonist täiskasvanueas. Samuti on prognostilise tähtsusega geneetilised tegurid (ATH esinemine pereanamneesis). Vastukäivad on andmed kognitiivsete tegurite, intellekti, sotsiaalmajandusliku staatuse, perekondliku keskkonna ja elusündmuste osas.

Aktiivsus- ja tähelepanuhäire täiskasvanueas

Veel mõnda aega tagasi oli arutlusel küsimus, kas ATH täiskasvanueas on üldse tõeline diagnoos. Tegemist on lapseeas alanud häire persisteerumisega täiskasvanuna. Täiskasvanute diagnoosimiseks ei ole selgelt defineeritud arenguliselt eakohaseid kriteeriumeid ega äralõikepiire, pole ka ühtegi kindlat diagnostilist testi.

Lastele iseloomulikud mööblil ronimise või laudadel tantsimise sümptomid reeglina siiski ei ole täiskasvanueas asjakohased. Palju peab toetuma patsientide või nende vanemate esitatud kirjeldusele selle kohta, mis on lapsena toimunud.

Täiskasvanuea ATH puhul võivad iseloomulikud olla probleemid lähisuhetes, abielus, perekonnas, allapoole oma võimete saavutused (underachievement), sage töökohtade vahetamine, sagedased õnnetused või avariid, konfliktid, läbipõlemine ja erinevad muud kohanemisega seotud probleemid.

Motoorne hüperaktiivsus asendub tajutava sisemise rahutusega. Seda võivad kompenseerida ülemäärane sportimine, kaootilise ja pidevalt muutliku ameti valimine või liigne jutukus. Mõnikord püütakse püütakse rahutust kompenseerida kanepi, alkoholi või rahustitega. Iseloomulikud on ka organiseerimisraskused ja kaootiline planeerimine, suutmatus otsustada, asjade edasilükkamine, pidev hilinemine, samuti raskused lugemisel ja meeldejätmisel ning asjade ja kohtumiste unustamine.

Hilise algusega ATH

Hilise algusega ATH-d kirjeldati esimest korda 2015. aastal. Enam kui tuhande inimese seast leiti need patsiendid, kellel võis ATH-d diagnoosida lapseeas, ning need, kellel võis ATH-d diagnoosida täiskasvanueas. Selgus, et lapseea ATH diagnoosimise kriteeriumidele oli vastanud 61 uuritavat, suuremal osal neist (84%) enam täiskasvanueas ATH-d diagnoosida ei saanud.

Kui aga vaadati täiskasvanuea ATH-ga uuritavaid, puudusid viited lapseea ATH-le neist lausa 90%-l. Täiskasvanuea ATH-ga uuritavatel ei esinenud lapseeas ega täiskasvanueas neurokognitiivsetel testidel kõrvalekaldeid, samuti polnud neil ATH polügeense riskiskoori põhjal suurt ATH riski. Seega näib, et lapseea ATH ja hilise algusega ATH on täiesti erinevad haigused.

Samu tulemusi on hiljem mitu korda kinnitatud teistes töödes. Ilma lapseea ATH-ta inimestest umbes 1–2%-l kujuneb hilise algusega ATH. Kuna ATH levimus üldpopulatsioonis on 3–4%, on umbes pooled neist hilise algusega haigusega. Ravis kasutatakse praegu samu sekkumisi nagu lapseeas alanud ATH puhul.

Lünk ravi järjepidevuses

Noorukieast täiskasvanuikka jõudes peavad patsiendid liikuma lastepsühhiaatri jälgimise alt täiskasvanute arsti juurde ja see üleminek on alati riskantne. Inglismaal on leitud, et laste süsteemist täiskasvanute süsteemi üleminekut vajab 25–49% ATH-ga patsientidest.

Ühes uuringus leiti, et noorukieast täiskasvanuikka üleminekul vastas ATH diagnoosimise kriteeriumitele 62% patsientidest, samas vähenes märkimisväärselt nendepoolne tervishoiuteenuste kasutamine. Suurim langus ATH ravimite väljakirjutamises toimub vanuses 15–21 eluaastat ja see langus on oluliselt järsem kui ATH esinemissageduse vähenemine (prescription gap ehk retseptiravimite tarvitamise järjepidevuse lünk). Seega on risk, et ATH-ga hilisteismelised ja noored täiskasvanud on puudulikult diagnoositud ja ravitud.

Üleminek laste vaimse tervise süsteemist täiskasvanute vaimse tervise süsteemi pole pelgalt administratiivne akt, vaid protsess, mis koosneb mitmest sammust. See protsess peaks algama juba noorukieas, plaani võiks teha vähemalt üks aasta enne vanusepiiri kätte jõudmist. Ravi peaks optimeerima noorukiea jaoks, näiteks kasutades üks kord päevas võetavaid ravimeid. Patsiendi ja tema perega peaks arutama haigusega iseseisvalt toimetulemise oskusi. Planeerimisel peaks arvesse võtma patsiendi enda soove. Kui arenguliselt on kohane, võiks vähemalt osa visiidist toimuda noorukiga omaette, ilma perekonnata. Üldiselt peaks vältima üleminekut kriisiperioodil.

ATH hindamine, diagnostika ja ravi täiskasvanueas

Prof Alexandra Philipsen, Bonni Ülikooli psühhiaatria ja psühhoteraapia professor, rääkis, et ATH pole sugugi uus fenomen – iseloomulikku sümptomatoloogiat kirjeldas esmakordselt Melchior Adam Weikard 1774. aastal, kes nimetas seda attentio volubilis. 1902. aastal kirjeldati meditsiiniajakirjas The Lancet laste ebanormaalseid psüühilisi seisundeid ja ilmus esimene kirjeldus käitumise muutusest stimulantidega (bensedriin ehk amfetamiinsulfaat) 1937. aastal. Ka täiskasvanuea ATH pole vaid moodsa aja nähtus – 1947. aastast pärineb esimene kirjeldus täiskasvanute psühhopaatiast ja amfetamiini mõjust sellele.

Kui varem räägiti, et ATH-st kasvab välja, siis praeguseks on teada, et see nii ei ole. Globaalselt on ATH levimus laste hulgas umbes 5% populatsioonist, täiskasvanute seas Saksamaal umbes 4%. Pärast 25. eluaastat püsib haiguse esinemissagedus üsna stabiilsena. Täiskasvanuea ATH-ga inimestest on diagnoositud umbes 2%, seega on see oluliselt aladiagnoositud. Laste hulgas aladiagnostikat pigem ei ole.

ATH-ga lastel esineb aju arengu hilistumine, neil on korteksi maht, subkortikaalne ala ja korteksi pindala väiksem kui ilma ATH-ta lastel. Kuigi need struktuursed erinevused vähenevad vanusega ja ATH-ga täiskasvanute aju näeb „tavalisem“ välja, võivad sümptomid ikka püsima jääda.

Diagnostika

ATH diagnostika põhineb infol mitmest allikast: ideaalis vanematelt, teistelt pereliikmetelt, partnerilt, kes suudaksid oma vaatepunktist sümptomeid kirjeldada. Võiks küsida ka hinnangut koolist, näiteks võib seal kirjas olla, et laps on rahutu või püsimatu. Täiskasvanuea ATH korral langevad patsiendi enda ja tema lähedaste kirjeldused toimunust väga suures osas kokku, erinevalt näiteks psühhootilistest häiretest.

Diagnostikas kasutatakse ATH sümptomite loetelu, käitumise hindamisskaalasid ning struktureeritud diagnostilist intervjuud. Neuropsühholoogilisi teste võib kasutada mingite kindlate valdkondade hindamiseks (IQ vm), aga see ei ole nõutud. Laboriuuringud on vajalikud diferentsiaaldiagnostikas ja samuti enne ravi alustamist. Täiskasvanutele on kohandatud 18 diagnostilist kriteeriumi. Diagnoosimiseks on vajalik sümptomite algus enne 12. eluaastat. ATH ja autismi samaaegne diagnoosimine on praegu võimalik.

Oluline on hinnata funktsionaalse toimetuleku häiritust erinevates situatsioonides ja erinevatel ajaperioodidel. Täiskasvanuea ATH diagnoosimiseks ei piisa üksnes ATH-sarnaste sümptomite olemasolust, vaid peab esinema ATH sümptomitest tingitud funktsionaalne kahjustus, samuti on olulised sümptomite pikaajaline püsimine ja patsientide käitumise jälgimine aja jooksul.

Täiskasvanuea ATH erineb lapseea omast. Tuumsümptomid on ikka tähelepanuhäire (püsib), impulsiivus (väheneb) ja hüperaktiivsus (sageli asendunud seesmise rahutustundega). Seotud sümptomitena võivad esineda halvasti organiseeritud käitumine (patsientidel on raskusi oma elu, õpingute, pereelu ja karjääri juhtimisega), emotsionaalne düsregulatsioon (labiilsus, halvenenud afektikontroll). Lapseeas esinev emotsionaalne düsregulatsioon ennustab ka ATH persisteerumist täiskasvanueas.

Piirialase isiksushäire ja ATH kliiniline sümptomatoloogia kattuvad olulises osas. Komorbiidsus on mõlemal suur, eriti piirialase isiksushäire korral. Piirialasele isiksushäirele on iseloomulik emotsioonide düsregulatsioon, raskused inimestevahelistes suhetes ning häirunud minapilt. Uuringutest on aga selgunud, et impulsiivsus ei tulene mitte isiksushäirest, vaid komorbiidsest ATH-st. Piirialased patsiendid on ka impulsiivsed, aga seda vallandavad eeskätt negatiivsed emotsioonid. Iseenesest tekkiv impulsiivsus on aga iseloomulik ATH-le.

Ravi

ATH medikamentoosne ravi on väga tõhus. Esikohal on amfetamiinid, järgnevad atomoksetiin, bupropioon ja metüülfenidaat. Modafiniil ei ole ATH ravis efektiivne. Lastel on kõige parema ravitoime ja kõrvaltoimete tasakaaluga metüülfenidaat, täiskasvanutel amfetamiinid. Raviga vähenevad suitsiidikatsed, liiklusõnnetused ja kuritegelik käitumine. Ravi mõjutab (mõõdukalt) soodsalt ka emotsionaalset labiilsust.

Kui patsiendil kaasuvad tikid või ärevushäired, on ravis eelistatud stimulandid, atomoksetiin või guanfatsiin. Kui kaasub sõltuvushäire, sobivad pikatoimelised stimulandid, atomoksetiin või guanfatsiin. Ebapiisava raviefekti korral peaks ravi vahetama kas teise stimulandi, atomoksetiini või guanfatsiini vastu.

Kui ravimit või raviannust on muudetud, peaks jälgimisvisiitidel patsiente küsitlema ravi kõrvaltoimete kohta. Ravi järjepidevust peaks kontrollima vähemalt iga kuue kuu möödumisel. Üks kord aastas tehakse ravimite lõpetamise testi, et hinnata nende jätkuvat vajadust. Viimasel soovitusel pole mingit teaduslikku tõendust, aga praktika näitab, et seda on kasulik teha. Kehamassi peaks hindama 3 ja 6 kuud pärast ravi alustamist ja edaspidi iga 6 kuu möödumisel. Jälgima peab südame löögisagedust ja vererõhku (iga ravi muutuse korral vähemalt 6 kuu vältel).

Psühhoteraapia on täiendav modaalsus ravimite kõrval. Mõju ATH tuumsümptomitele on samasugune, kui patsiendid saavad individuaalset psühhoteraapiat või struktureeritud grupiteraapiat. Psühhoteraapiatest on eelistatud kognitiiv-käitumisteraapia (KKT). KKT vähendab oluliselt depressiooni ja ärevuse sümptomeid, isegi kui kaasuvat depressiooni või ärevushäiret ei ole.

Artikkel ilmus mai Lege Artises.